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    **大學醫學院、武漢大學人民醫院以及江西贛南醫學院的研究人員近日在新研究中證實KIAA0101變異體1（KIAA0101 tv1）在晚期轉移性肝癌中起重要作用，通過調控p53功能促進了肝癌細胞生存。相關論文發表在國際著名肝臟疾病雜志Hepatology上（最新影響因子11.665）上。

    武漢大學醫學院的朱帆（Fan Zhu）為這篇論文的通訊作者。其研究方向是“逆轉錄病毒感染引發精神分裂癥的分子機制研究”以及“HBx/癌基因相互作用致癌相關性基因的克隆及其功能性研究”。

    根據世界衛生組織（WHO）公布的資料顯示在過去10年間全球癌癥的發病率及死亡率增長了22％，其中肝癌無論從發病率還是死亡率來看，均為全球對人類身體健康危害最大的癌癥之一。尤其在東亞和非洲。在我國，肝癌是發病率僅次于胃癌的高發癌癥。肝癌和其它腫瘤一樣是遺傳和環境等諸多因素的相互作用所致，涉及大量相關基因的結構和表達調控的改變。鑒別與肝癌相關的基因對于深入了解肝病發病及病程機制，開發潛在的治療策略具有重要的意義。

    過去的研究表明在甲狀腺癌、結腸癌和非小細胞肺癌等多種惡性實體瘤中都檢測到在mRNA水平上有KIAA0101的異常表達表達，且與腫瘤進程相關。然而對于KIAA0101表達水平與人類肝癌（HCC）之間的關系卻存在有爭議。

    在這篇文章中，研究人員通過半定量逆轉錄-聚合酶鏈反應 （Reverse Transc**tion-Polymerase Chain Reaction,RT- PCR）、虛擬northern印跡法、western印跡法以及免疫組織化學分析證實在肝癌組織和細胞系中，尤其是3-4期肝癌的KIAA0101轉錄變異體1 （KIAA0101 tv1）在mRNA和蛋白質水平上均存在異常表達。用KIAA0101 tv1轉染NIH3T3細胞誘導了體外克隆形成以及體內移植腫瘤，表明KIAA0101 tv1具有致癌潛能。半定量RT-PCR、實時定量RT-PCR和western blot分析證實阿霉素治療下調了KIAA0101 tv1的表達，轉而增強了p53蛋白的乙酰化作用。而KIAA0101 tv1可以通過抑制p53 Lys382位點乙酰化阻止阿霉素誘導的凋亡。免疫沉淀分析和哺乳動物雙雜交分析表明KIAA0101 tv1結合到了p53的反式激活區域（1-42氨基酸），強有力地抑制了它的轉錄活性。

    新研究數據表明KIAA0101 tv1在晚期轉移性肝癌中起重要作用，通過抑制p53基因的轉錄活性阻止了化療藥物治療誘導的凋亡。這些結果表明KIAA0101 tv1有可能通過調控p53功能促進了肝癌細胞生存。抑制KIAA0101 tv1功能有可能是一種開發新型癌癥治療藥物的有希望的新策略。