AACR2014：P53突變與腫瘤惡性表型及轉移關系
抑癌基因P53突變在腫瘤發生中最為常見，以往大量研究集中在野生型P53的功能，例如誘導細胞周期停止，細胞凋亡，細胞衰老，代謝平衡等。卡羅爾？普里維斯（CarolPrives）報告了突變型P53功能研究，發現其能促進腫瘤細胞惡性表型及其侵襲轉移，并可促進1000多個基因表達，其中甲羥戊酸（mevalonate）通路的激活在惡性表型誘導中起重要作用，mevalonate通路與膽固醇合成相關，這可能是其與固醇調節元件結合蛋白（SREBP）2的轉錄因子相互作用的結果。
吉列米娜？洛扎諾（GuillerminaLozano）報道了在骨肉瘤中，突變的P53R72H蛋白結合到PLA2G16啟動子的表達序列標簽（EST）2結合區，促進其表達，從而介導轉移功能。CGM097是一種新的P53蛋白與MDM2蛋白結合的阻斷劑，在許多腫瘤中MDM2過表達，從而與P53的反向激活區結合，導致P53功能喪失，經過分子設計、優化、得到新型選擇性的P53與MDM2結合抑制劑，在體內外具有良好的效果。
相關閱讀：
AACR2014:治療乳腺癌的效果受PI3K抑制劑劑量影響
AACR2014:曲妥珠單抗和拉帕替尼致HER2陽性乳腺癌耐藥機制
AACR2014:BMI與結直腸癌死亡風險呈正相關
AACR2014:曲妥珠單抗方案遜色于neratinib方案治療乳腺癌
AACR2014:MK-3475治療PD-L1非小細胞肺癌
AACR2014:口服藥LY2835219治療乳腺癌療效佳
AACR2014:Palbociclib可作為乳腺癌治療一線藥物
AACR2014:中國Palbociclib3期試驗7月啟動
AACR2014:新藥物組合在癌癥治療中的作用研究
AACR2014:腫瘤不同的起源異常表達不同激酶
AACR2014:超級增強子
AACR2014:P53突變與腫瘤惡性表型及轉移關系
AACR2014:細胞周期靶向藥物研究
AACR2014:黑色素瘤免疫治療相關研究
AACR2014:免疫激活劑靶向藥物研究
AACR2014:關于C-Met激酶抑制劑研究
AACR2014:RAS或RAF途徑抑制劑研究
AACR2014:PI3K選擇性抑制劑研究
本站所注明來源為"愛愛醫"的文章，版權歸作者與本站共同所有，非經授權不得轉載。
本站所有轉載文章系出于傳遞更多信息之目的，且明確注明來源和作者，不希望被轉載的媒體或個人可與我們
聯系zlzs@120.net，我們將立即進行刪除處理
熱點圖文
-
Elecsys®ProGRP多中心評估研究推動肺癌多學科診療發展
肺癌已成為我國惡性腫瘤發病率和死亡率之首，分別占比19.59%和24.87...[詳細]
-
[專家視角]晚期非小細胞肺癌的治療選擇
在我國，肺癌發病率位居惡性腫瘤首位，約為46.08/10萬，占所有惡性腫瘤...[詳細]
