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    “信春哥，得永生”.永生可能是一個不可能實現的夢想，但長壽的愿望并非不可能。從良好的睡眠到清潔的空氣，再從合理的飲食結構到積極的生活方式，很多因素都能幫助我們延長壽命，延緩衰老，這也就是為什么科學家們這么多年來汲汲于***衰老奧秘的原因。
 

    在《細胞》（Cell）雜志 40 周年慶主題文章中，“Aging Research—Where Do We Stand and Where Are We Going?”聚焦了衰老研究，文章指出恰逢Cell雜志 40 周年，和美國**衛生研究院NIH老化研究所成立 40 年（1974年成立），NIH資助發表于Cell雜志上的研究成果帶領著衰老研究領域進入了遺傳和分子時代，目前這一領域是該進一步深入探索衰老，還是依然小心翼翼的站在路口，再繼續張望考慮。

    長壽基因SIRT

    在過去的十年里，衰老科學日益將焦點放到一組稱作sirtuins的基因上，人們認為這些基因能夠保護包括哺乳動物在內的許多生物對抗衰老疾病。越來越多的證據表明，白藜蘆醇，這一存在于葡萄皮、花生和漿果中的化合物，能夠提高一種特異sirtuin——SIRT1的活性。SIRT1可通過加速線粒體保護機體遠離疾病。隨著我們的衰老線粒體這一細胞電池會慢慢停止運轉。通過給這些細胞重新充電，SIRT1可以對健康產生深遠的影響。

    在過去的研究中，科學家們發現SIRT1上的一個突變，就能夠在人體中引發1型糖尿病，這首次搭建起了糖尿病，長壽，免疫系統之間的橋梁，研究人員通過基因測序技術發現，該SIRT1基因突變是從未被報道過的新突變，導致SIRT1蛋白中發生了一個氨基酸替代事件。研究人員又在小鼠中使SIRT1基因失活，發現SIRT1基因缺陷會使胰腺中產胰島素的區域遭到破壞，從而導致小鼠的血糖水平升高。

    同時對于另外一種SIRT:SIRT5定位在線粒體中——線粒體是存在于我們身體幾乎所有細胞中的一種細胞器，主要負責能量生成和調節內環境穩定，研究人員發現SIRT5選擇性地除去了140多個不同蛋白質上特異位點的琥珀酰修飾，與包括脂肪酸氧化、氧化磷酸化和酮體生成在內的一些基本代謝信號通路相關聯。

    這些Sirtuin脫乙酰酶家族受到了相當大的關注，至于它們到底是不是長壽基因，還有待進一步探索。

    飲食與鍛煉

    節食和長壽，鍛煉和長壽，還是分不開的幾個兄弟，總是會被放在一起探討。

    1713年，日本的哲學家和科學家Ekiken Kaibara第一次闡述了飲食控制是獲得健康和長壽的一種方法這一觀點。他在84歲高齡時去世，在18世紀算是長壽之人。

    自那時以來，科學家們已在各種動物模型中證實了低熱量飲食（無營養不良）與長壽之間的聯系。而近期研究人員揭示了在大腦下丘腦的一些特定區域中Sirt1促進神經活性，觸發骨骼肌顯著物理改變，提高精力和延長壽命的機制。

    他們認為Sirt1促進腦活化和衰老調控及長壽之間存在密切關聯提出了一種誘人的可能：在大腦中存在一個衰老和長壽的控制中心，通過操控它也可以在其他哺乳動物中維持青春生理，延長壽命。

    另外一組研究人員則泛泛的指出，撇開人當下的體重（因素）不談，每周做些鍛煉能夠顯著延長人的平均壽命。世界衛生組織建議人們每周快走2.5到5小時，或者以少一些時間進行運動強度稍大些的鍛煉。將這一建議（真正）付諸實際的人，其壽命將平均延長3.4年。完成建議運動量一半的人也可以平均延壽1.8年左右。

    這些因素孰是孰非，還是未知數。

    復雜的交織

    那么對于延緩衰老來說，什么是最重要的呢？

    布朗大學的科學家指出，與這些因素本身相比，壽命更多地是取決于它們之間的相互作用。

    當研究人員在各種各樣生物中研究單個甚至成對因素時，他們已經發現了很多關于衰老生物學的有價值的結果。但有時，科學家們一直無法在看似相同的實驗中重復彼此的結果。這通常歸因于神秘的“背景效果”,可能尤其它不適當的基因導致。這項研究選擇把這種背景效果作為關注重點，在幾組不同核基因和線粒體基因配對中，檢測飲食對衰老的影響。

    研究結果表明，許多觀測到的限制熱量/飲食或不同基因對壽命的影響，可能取決于較目前為止所理解的更為復雜的背景效果。

    飲食、核基因和線粒體基因構成的組合相互作用，使衰老生物學變得非常復雜，研究人員指出明確包含這種多因素相互作用的研究，可以使研究人員了解衰老過程所固有的生物復雜性：許多基因，許多細胞和許多環境因素都會引起衰老過程。