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感染性休克時的心輸出量的正常或增高提示循環高流量狀態的存在。這與同時存在的組織缺氧,如血乳酸水平增加、酸中毒等似乎有自我相駁之處。這種現象強烈地提示一定有流量改變之外的原因導致了休克的發生。近年來的研究強調了這樣的幾種可能性。
①血流分布異常:阻力血管舒縮調節功能的損害是造成血流分布異常的基礎。以致盡管在心輸出量增高的情況下,一些器官仍然得不到足夠的血流灌注。甚至在同一器官的內部也可以出現一部分區域組織的血流灌注過多,而另一部分灌注不足。動物實驗已經發現在感染性休克時不同器官血流灌注的不同改變,且與其它類型的休克有著明顯的不同;②動-靜脈短路的開放:從理論上講,動-靜脈分流量的增加是在感染時容易出現,且易造成心輸出量增高,同時伴有組織灌注減少的重要原因。但是,這種理論尚需進一步的工作加以證實。曾有實驗發現,經左心室注入直徑為15μm的放射性顆粒并不能出現在靜脈系統,反而被阻留在毛細血管水平。動-靜脈短路(直徑25~40pm)如果開放,應足以使這些顆粒通過;③線粒體功能不全:細菌毒素和炎性介質對細胞的影響是造成線粒體功能不全的主要原因,以致在正常灌注或條件下的細胞缺氧。對這種解釋,雖然目前未得到反對性證據,但尚有待于進一步論證。