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    氧氣，眾所周知，全身循環富含氧的血液是心臟的一個重要功能。但同時氧也是一種高度活化的非金屬元素和氧化劑，可以非常容易地與其他的化合物形成有毒物質。現在研究人員發現是后一種特性造成了成體心臟喪失再生能力。這一突破性的研究發現發表在4月24日的《細胞》（Cell）雜志上，證實富含氧氣的后天環境導致了心肌細胞發生細胞周期阻滯。

    由于出生后立刻接觸富含氧氣的空氣，心臟細胞建立起線粒體這一細胞的發電所來增加氧化作用。線粒體大量生成氧自由基損害DNA,最終造成了細胞周期阻滯。

    Sadek博士說：“我們發現了以往未知的一個介導心肌細胞周期阻滯的保護機制，其是因氧依賴性有氧代謝而產生。從生理學上講，哺乳動物可能不得不早期就在高效利用能量，或保留心臟的再生能力之間做出選擇。選擇是明確的。相比于身體里任何的器官，心臟更需要高效利用能量來確保終身泵血。”

    心肌中的線粒體量為全身最高，在休息狀態時都要消耗身體30%的總氧量。不幸的是，大量耗氧生成能量是以DNA氧化使得心肌細胞無法分裂與再生為代價。

    研究人員發現，如果他們讓小鼠置于低氧空氣中，心肌細胞分裂時間比通常要長。而出生在高氧空氣中的小鼠則相反。在這種情況下，心肌細胞比通常提早停止分裂。

    由于成年哺乳動物心臟不能夠在損傷后再生，這成為了心血管醫學的一個重要障礙。重新認識是什么導致了心肌細胞周期阻滯，有可能成為以心肌細胞增殖為基礎的治療方法一個重要的組成部分。