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    中國科學院上海生命科學研究院營養研究所劉勇研究組，新近揭示了肝臟中內質網應激介導血糖調節發生紊亂的新機制，其論文近日在線發表在《美國科學院院刊》上。專家認為，該研究提示，特異調節肝臟內質網跨膜蛋白IRE1α的活性具有防止2型糖尿病的潛力。

    據介紹，在營養失衡導致肥胖與2型糖尿病等代謝疾病的發生、發展中，細胞應激扮演著重要角色。肝臟中內質網作為真核細胞中蛋白質折疊加工與質量監控、脂類合成與分泌的重要細胞器，其穩態平衡對于維持細胞功能至關重要。

    當內質網不能承擔蛋白折疊的高負荷或內質網中脂類代謝發生異常，就會引發細胞內質網應激而激活未折疊蛋白響應，從而增強內質網的應對處理能力。大量研究顯示，內質網應激是連接肥胖、胰島素抵抗和2型糖尿病的重要病理機制之一。

    內質網跨膜蛋白IRE1α是一種內質網應激感應分子，可以通過自身磷酸化被激活，在細胞應激狀況下參與決定細胞的生死命運。

    劉勇研究組博士研究生毛婷、邵孟樂等通過動物模型研究發現，肝臟中IRE1α信號通路可以感應機體能量變化，在禁食情況下IRE1α被磷酸化激活。進一步研究顯示，以此活化的IRE1α參與胰高血糖素對肝臟多種代謝途徑的調節。在伴有空腹高血糖癥狀的肥胖小鼠模型中，胰高血糖素水平的異常升高通過蛋白激酶A 作用，使IRE1α處于代謝應激下的過度激活狀態，而抑制IRE1α通路則顯著改善血糖水平并提高機體的葡萄糖耐受能力。