尿毒癥腦病是尿毒癥患者的神經系統表現,可以有多種表現形式,如嗜睡、昏迷……神經肌肉興奮性增高,如頭部、上肢、軀干肌肉等出現不自主顫動、痙攣,還可出現精神異常,如多語、演講欲望強等,本文收集了本院自2006-2010年收治的16例有不同表現形式的尿毒癥腦病的患者,以總結、分析尿毒癥腦病的病因。現報告如下。
1 臨床資料
16例患者中男7例,女9例,年齡46~75歲,均已規律血液透析,透析時間13~54個月,腦病的發生均于透析間期。睡眠欠佳是常見的發病誘因。16例患者腦病發病時間持續不等,經加強透析,應用鎮靜劑、催眠等措施后,大多于24~48h內恢復,1例較重,有一過性昏迷的患者,一周左右恢復。即無一例尿毒癥患者因腦病發作而死亡。
2 尿毒癥腦病的病因討論
尿毒癥腦病的發生可能與下列因素有關。
2.1 尿毒癥毒素本身對腦細胞的破壞作用
尿毒癥患者血中分離到200多種代謝產物或毒性物質,其中的100多種含量比正常值高,或者為尿毒癥所獨有。其中的胍類化合物是體內精氨酸的代謝產物,是毒性最強的小分子物質。正常人血漿中胍的含量為8μg/dl,而尿毒癥時可高達600μg/dl。它能降低乳酸脫氫酶和ATP酶活性,能抑制腦組織的轉酮醇酶活性,可影響腦細胞功能,引起腦病變。
2.2 透析腦病
是一種在慢性維持性透析后發生的以語言障礙、運動障礙、痙攣及癡呆等為特征的腦病。目前認為鋁在腦內的蓄積是發病的主要病因。此外,微量元素及重金屬蓄積、維生素缺乏及慢性感染等亦與透析腦病發生有關。
2.3 高血壓腦病亦可歸為尿毒癥患者腦病的原因之一
尿毒癥患者可能出現血壓持續增高,除與經典的容量負荷、腎素分泌活躍及促紅素應用等有關外,可能還與因透析清除了某些降壓藥物及降壓物質有關。腦病的發生機制可能是腦部小動脈持續而嚴重痙攣,腦循環發生急性障礙,導致腦水腫和顱內壓增高。另外,長期高血壓致廣泛的腦動脈硬化,導致腦循環發生障礙,亦與此腦病發生有關。
2.4 高鈉或低鈉血癥
高鈉血癥時,由于腦細胞外液滲透壓增高,水由細胞內移致細胞外,引起細胞內失水,導致細胞中毒性腦水腫。低鈉血癥可以引起細胞外液低滲,進一步發展可導致有效血容量減少,細胞腫脹, 從而引起腦水腫。即腦水腫是尿毒癥腦病發生時大腦病理改變之一。當血鈉濃度<115mmol/L或>160mmol/L時,患者昏迷、抽搐的發生率明顯增加。
2.5 失衡綜合征
尿毒癥毒素如尿素等,在血液透析過程中清除過快、腦細胞酸中毒、低血糖等原因,均可引起腦水腫,導致失衡綜合征的發生。
2.6 缺氧
各種原因引起的缺氧,包括經常發生的低血壓、身體中某些部位的嚴重感染、貧血以及其他原因不能解釋的心肺功能不全,這些因素均能引起缺氧,最終導致腦缺氧,引起腦細胞能量代謝紊亂,這也是尿毒癥腦病發生的重要原因之一。
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