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    （二）抗抑郁劑中毒

    抗抑郁劑多用于治療情緒抑郁或不能自制的病人。目前本劑有兩類：一是三環或四環抗抑郁劑，另一是單胺氧化酶抑制劑。

    1.三環或四環抗抑郁劑

    臨床采用三環抗抑郁劑治療精神抑郁癥較為廣泛，其毒性反應主要來自其基本化合物：三級胺（如丙咪嗪、多濾平）及其代謝產物－二級胺（如去甲替林、去甲丙咪嗪、普羅替林等）。四環抗抑郁劑麥普替林與三環抗抑郁劑性質類同。

    中毒征象可有皮膚發干、潮紅、體溫升高、意識障礙、手足搐動、肌肉陣攣、瞳孔擴大、Babinski征陽性等中樞神經系統表現，也可有心電圖QRS增寬、室性早搏，或室性心動過速、房室或室內傳導阻滯，甚至心室纖顫等心律紊亂，導致低血壓或肺水腫等心血管系統中毒表現。

    急診治療首先給5％碳酸氫鈉20～40ml靜脈注射或250ml靜脈點滴，在血氣分析監測下保持血pH7.5左右。關于吸氧、洗胃、導瀉等措施同前述。對于嚴重的三環抗抑郁劑中毒者可采用毒扁豆堿2mg，緩慢靜脈注射，必要時可酌情重復。但本藥用量過大或過速時可引起癲癇或驚厥，因此需慎重使用。

    2.單胺氧化酶抑制劑

    僅用于三環抗抑郁劑治療情緒不正常的病人效果不佳者，其毒性反應有激動、幻覺、反射亢進、高熱和驚厥。

    急診治療應盡早排出藥物，維持體溫、血壓及呼吸的穩定，慎用擬交感能胺類制劑或巴比妥類藥物，保護心腦及肝臟，防止遲發的中毒反應對內臟的損害。

    三、有害氣體中毒的急診處理

    （一）一氧化碳中毒的急診處理

    1.中毒機理

    一氧化碳經呼吸道被吸收入血后，能與紅細胞的血紅蛋白結合成穩定的碳氧血紅蛋白，影響了氧與血紅蛋白的結合及正常解離，特別是一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力強200～300倍，而碳氧血紅蛋白的解離比氧合血紅蛋白的解離緩慢約數千倍。因此，一氧化碳以極大的優勢與氧爭奪血紅蛋白，結合成為不易分離的碳氧血紅蛋白，嚴重地影響了紅細胞的血紅蛋白結合氧并隨血液循環起到輸送氧的作用，使機體、器官、組織發生急性缺氧。此外，高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶的鐵結合，使組織細胞的呼吸過程受到抑制，也影響了組織細胞對氧的利用。如此嚴重的缺氧，導致各組織器官功能障礙，尤其是中樞神經系統更為敏感。

    2.臨床診斷

    發生一氧化碳中毒者多有在生產崗位接觸一氧化碳而又防護不善的情況，或生活中使用煤氣或火爐取暖，排煙通風不良或管道漏氣的情況，以上與毒氣的接觸史有助于一氧化碳中毒的判斷。中毒輕者頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、心慌、無力、煩躁或意識模糊。重者神志不清，甚至血壓下降。危重者呈深昏迷，呼吸短淺，四肢冰涼，脈搏細數，二便失禁，生理腱反射消失，甚至并發腦水腫、肺水腫。為進一步確診，可作碳氧血紅蛋白定性，呈陽性結果。