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    最近一項新研究表明FKBP52蛋白可能在預防Tau蛋白病變上起作用。這或許對阿爾茨海默氏癥的新藥開發(fā)以及臨床癥狀出現之前的疾病檢測有意義。

    阿爾茨海默氏癥即我們常說的老年癡呆癥。在65歲以上的人群中，大約10%患有阿爾茨海默氏癥（AD），這也讓此病成為最常見的神經退行性疾病。隨著社會人口的老齡化，其發(fā)病率呈上升趨勢，但目前卻沒有準確診斷和有效治療的方法。阿爾茨海默氏癥的神經病理學標志包括神經元減少，以及神經纖維纏結合老年斑的出現。神經纖維纏結是神經內包涵體，它們由不溶性的微管蛋白Tau的過度磷酸化形式組成。

    近日一項發(fā)表在Journal of Alzheimer's Disease上的研究首次證實，FKBP52蛋白可能防止Tau蛋白的過度磷酸化。這項工作是由法國國家健康與醫(yī)學研究所（Inserm）的Etienne Baulieu 教授及其團隊開展的。20年前，正是這位教授發(fā)現了FKBP52蛋白。

    到目前為止，關于Tau蛋白毒性的機制仍不清楚，也沒有針對Tau的藥物，或預測未來Tau疾病（"Tauopathy"）風險的生物標志物。于是，Baulieu教授決定致力于Tau的研究，并于2010年發(fā)現Tau蛋白與FKBP52蛋白之間存在相互作用。

    新研究更進一步，首次證實了過度磷酸化Tau蛋白的高水平與FKBP52的低水平之間存在直接關聯(lián)。他們研究了阿爾茨海默氏癥患者的腦細胞，并與正常的腦細胞進行了比較。研究表明，FKBP52可能控制了致病性Tau的異常產生。當AD患者神經細胞中的FKBP52降低時，致病性Tau自由積累，并導致了腦細胞的變性。

    因此，FKBP52水平的早期測定可能有助于在臨床癥狀出現之前的疾病檢測，而調控FKBP52活性的新化合物可能成為疾病治療的新藥物。

    Baulieu教授在談到這項新研究時表示："目前關于Tau的研究還很有限，我是少數幾個聚焦Tau病理學的科學家之一。FKBP52蛋白的發(fā)現是目前唯一的'anti-Tau'希望。它在阿爾茨海默氏癥患者大腦中的產量下降成為理解這種復雜疾病的轉折點。" Baulieu教授認為，這一成果距疾病的準確診斷和有效治療又近了一步。