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    人們常說的"有其父，必有其子"從很大程度上講出了真相。

    你知道嗎？如果一個男孩在青春期之前吃得過多，那將對他未來的孩子和孫子的健康產生直接影響。這項研究在瑞典的一個邊遠村莊進行，研究者們準確的總結到：這些兒子和孫子們，而非女兒和孫女們，不論他們本身的飲食習慣是怎樣的，他們都更容易因糖尿病或者心血管疾病而死亡。"表觀遺傳"成為可解釋這一現象的一個神奇的詞語。然而，表觀遺傳的中介物-- DNA 修飾、組蛋白修飾或RNA改變是否可以從一代傳遞到下一代呢？它們是怎樣遺傳的呢？這些對于研究人員來說仍然是一個很大的問號。

    日前，瑞士弗雷德里克-米歇爾生物醫學研究所（Friedrich Miescher Institute for Biomedical Research, FMI）的研究人員確定了精子發育過程中，組蛋白及其標簽保留的分子邏輯。這些發現為強調關于表觀遺傳的基礎性問題奠定了基礎，即精子的染色質標簽是否可 以遺傳，以及如何遺傳到下一代，這有助于理解受經驗或環境塑造的特征的表觀遺傳。

    這項最新研究描述了染色質攜帶的表觀遺傳信息在精子發育過程中被保留下來的機制，它們可能最終傳遞給了下一代。

    在精子中， DNA 包裹的緊密程度是核細胞以及常規細胞的 10-20 倍。 DNA 的緊密包裹由魚精蛋白介導，在男性精細胞分化的過程中，當組蛋白被移除時，魚精蛋白附著到了 DNA 上。然而，這一過程并沒有完成：大約 1% 的組蛋白保留在了小鼠的精子上，它們尤其集中在具有基因調控功能的序列上。研究人員確定了這些殘留組蛋白保留的邏輯基礎，并且提出了這樣的問題：一般而言，這些組蛋白是否在特征的表觀遺傳方面發揮作用。

    研究證明，殘留的組蛋白主要結合富含 CpG 的 DNA 序列，它們被稱為 CpG 島，但是只在它們非甲基化時才可以結合。這些序列通常存在于基因的啟動子區域，即控制基因表達的 DNA .特別的是，在精子發育成熟以及核小體保留之前，這些 CpG 島經歷了自身染色質的一項大的重塑，它們將復制依賴型的、包含組蛋白 H3.1 和 H3.2 的核小體換成了包含組蛋白變型 H3.3 的核小體。交換的程度與 CpG 島的豐富度以及受 CpG 島控制的基因的轉錄水平有關。然而還有一些例外。研究人員指出，在受抑制的 CpG 島處（H3K27me3），核小體交換的水平是很低的。有趣的是，精子中的這些 CpG 島保留了老的 H3.1 和 H3.2 組蛋白。另外，研究人員還證明，在男性生殖細胞系中，包含 H3.1 和 H3.2 的啟動子控制的大部分基因在早期胚胎發育中受到抑制。

    研究人員表示，有了闡述精細胞發育過程中控制組蛋白保留機制的這項綜合研究，科學家們就能夠在小鼠模型中確定世代之間的一個較好的表觀遺傳因子，進而找到在人類和小鼠中進化保守的基本原理。

    研究人員相信，要更好的理解由經驗和環境塑造的特征的表觀遺傳，這是第一步。

    研究人員將上述研究成果發表在了近期出版的《自然-結構與分子生物學》（Nature Structural & Molecular Biology）雜志上。