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    許多人抱怨藥價越來越貴，并指責藥企貪婪成性、**推出專利保護等政策助紂為虐。但從科學層面看，新藥研發面臨的種種難題也是推高藥價的“幕后黑手”。不可否認，醫學還很局限，癌癥、認知障礙癥等多種疾病的發病機理還不明確。藥物研發也仍在依靠愛迪生那種試了錯、錯了再試的方法，用99次的失敗換來最后一次的成功。因此，要想根治所有疾病，又不產生副作用，還有很長的路要走。具體分析起來，有以下3個原因。

    1.找到致病“元兇”很難

    從生長、修復到應激、免疫，蛋白質是生理活動的執行者。某些蛋白質結構改變，就會誘發疾病。西藥的治療機理是將一些小分子化合物與異常蛋白結合，并調節其功能。因此，科學家需要做的第一步就是找到致病的“靶標蛋白”，這需要大量生化、遺傳試驗。即便找到了，也有可能在臨床試驗時發現，它并不是致病的關鍵蛋白。于是，前期的投入就“打水漂”了。

    2.給蛋白質“下藥”很難

    想針對一種致病“靶標蛋白”，找出可以與之結合并調節功能的人工合成小分子，也不是一件容易的事情。舉個例子，1/5的癌癥患者體內會出現Ras蛋白質突變，但科學家至今沒能找出對付它的藥物。藥物分子要想跟“靶標蛋白”結合，需要后者表面有適合其“著陸”的坑，就像鎖容下鑰匙。而許多“靶標蛋白”表面是大片淺灘，一個小分子要想與之結合，就像攀巖者要在巖壁上尋找落腳點一樣困難。

    3.發現藥物的過程很難

    發現藥物有三大來源。一是從大自然中發掘。大約一半的西藥源于天然產物，比如青霉素、鏈霉素等抗生素來自細菌或霉菌;降壓藥卡托普利從巴西毒蛇的毒液中提取;抗癌藥紫杉醇來自太平洋杉的樹皮。但發現這些藥物的成功率很低，要花費成百上千萬美元在采集樣本、提純、檢測上。二是修飾已有分子。隨著科技進步，人們可以像裝修一樣，給已有分子加上苯環、碳鏈等，使之能與“靶標蛋白”結合。但需要通過計算機進行數百萬次模擬測試，來篩選符合條件的分子，成功率也很低。三是把人體內已有分子變成藥物。人體內的激素、信號分子等可以與特定蛋白結合，并調節其功能。比如多巴胺能調節大腦中的某些蛋白質，使情緒保持穩定。科學家可以對這些分子稍加改動，變成可以服用或注射的藥物。但分子結構改動一點，都可能造成生理功能的巨大改變。比如，人體內的腦啡肽能產生跟**類似的鎮痛效果，但至今仍未成功地將其轉變為藥物。

    令人遺憾的是，即便攻克了上面3個障礙，成功地找到藥物，阻止了致病“靶標蛋白”的變異，也可能會出現其他“壞”蛋白接替被阻止蛋白的工作，從而導致諸如某些癌癥患者對特定治療藥物產生抗藥性以及細菌的耐藥性越來越強等現象。另外，大約95%的進入臨床試驗的新藥，會因為療效不顯著或者出現不可接受的副作用而被淘汰。可見，發現一種藥物，并將其推廣上市，給患者帶來福音，難度堪比把人類送上月球。正因為在此過程中要耗費大量人力、財力和時間，才導致藥價越來越高。