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    椎間盤主要由外部纖維環和中心髓核構成，髓核主要由膠質基質組成，纖維環主要由纖維軟骨束構成內環部分，10歲以前含水量分別達到85%和75%，10歲以后髓核自其腹背側緣開始纖維化并逐漸向中心發展，30歲以后含水量進一步下降。
 

    椎間盤的功能：

    （1）保持脊柱的高度，維持身高；

    （2）聯結椎間盤上下兩椎體，并使椎體間有一定活動度；

    （3）使椎體表面承受相同的力，即使椎體間仍然有一定的傾斜度，但通過髓核半液狀的成分使整個椎間盤承受相同的應力；

    （4）緩沖作用。①髓核具有可塑性，可以平均向各方向傳遞；②是脊柱吸收震蕩的主要結構，起著彈性墊的作用，使由高處墜落或肩、背、腰部突然負荷時，起著力傳導的緩沖作用，起到保護脊髓及腦部重要神經作用；

    （5）維持側方關節突一定的距離和高度；

    （6）保持椎間孔的大小，正常情況下椎間孔的大小是神經根直徑的3～10倍；

    （7）維持脊柱的曲度，不同部位的椎間盤厚度不一，在同一腰椎間盤其前方厚，后方薄，使腰椎出現生理性前凸曲線。

    腰椎間盤突出癥的發病機制 腰椎間盤退變是LDH的基本發病機制。腰椎間盤是人體中退變最早的器官之一，其退變大約開始于20歲，是隨年齡增長而發生 的不可逆的自然過程。退變的椎間盤由于髓核蛋白多糖降解，聚合水減少，其抵抗壓力的能力降低；纖維環膠原成分改變使其抵抗張力的能力減弱。二者共同作用使 椎間盤降低或喪失吸收負荷、分散應力的力學功能。 在生化組成退變的基礎上，生物力學功能降低或喪失導致纖維環發生諸如出現裂隙、斷裂甚至破裂等一系列變化，最終導致髓核突出，壓迫刺激脊髓、神經根，產生 腰腿痛癥狀和體征。 由于這一病理變化導致椎間盤彈性和抗壓力的能力下降。輕度、反復的擠壓損傷使纖維環出現不同程度的撕裂，形成薄弱處，最終髓核從薄弱處突出。 男性較女性好發，發病年齡多為中老年人，可能與男性多從事體力勞動（特別是礦山井下工作）和椎間盤退行性變有關；好發于L 4/5 和L 5 /S 1 椎間盤，這可能與L 4/5 和L 5 /S 1 負重有關。

    腰椎間盤突出癥的病理類型：LDH分為退變型、膨出型、突出型（后縱韌帶下）、脫出型（后縱韌帶后）及游離型。

    退變型（degeneration）： 多無臨床癥狀和體征。核磁掃描可見盤內含水量減少，CT可見變形或鈣化。退變型是早期改變，一般不會與突出型相混。

     膨出型（bulging）： 膨出為生理退變，纖維環松弛但完整，髓核皺縮，表現為纖維環均勻超出椎體終板邊緣。一般無臨床癥狀，有時可因椎間隙狹窄、椎節不穩、關節突繼發性改變，出 現反復腰痛，很少出現根性癥狀。如同時合并發育性椎管狹窄，則表現為椎管狹窄癥，應行椎管減壓。 椎間盤膨出是指椎間盤退變高度降低，外周纖維環勻稱超出椎體終板邊緣的正常生理限度，在MRI矢狀面上椎間盤向后膨隆高起，CT及MRI橫斷面上顯示較椎 體周邊超出1.6～2.3mm。 理論上椎間盤膨出是生理退變過程，如無其他病理因素，膨出可不產生癥狀。資料顯示，在人群中經CT檢查無癥狀的椎間盤突出高達30%，有癥狀的大約有 2%，需要手術者大約占有癥狀者中的10%～20%。LDH患者大多數可已經非手術治療而恢復。

    突出型（protrusion）： 髓核經纖維環裂隙向椎管內突出，后縱韌帶未破裂，影像學表現為椎間盤局限性向椎管內突出，可無癥狀，部分患者出現典型神經根性癥狀、體征。此型通過牽引、 臥床等保守方法可緩解，但由于纖維環裂隙愈合能力較差，復發率較高。必要時需微創介入治療。 

    脫出型（extrusion）： 纖維環、后縱韌帶完全破裂，髓核突入椎管內，多有明顯癥狀體征，脫出多難自愈，保守治療效果相對較差，大多需要微創介入或手術治療。 

    游離型（seqestration）： 脫出髓核與相應椎間盤不連接，可游離到椎管內病變的上或下階段、椎間孔等，其臨床表現為持續性神經根癥狀或椎管狹窄癥狀，少數可出現馬尾神經綜合征，此型常需手術治療。

    腰椎間盤突出癥是指始發于椎間盤的損傷、破裂、突出或退行性病變的基礎上，產生椎間盤和相應椎間關節及其附屬組織一系列的病理變化，因而引起腰伴下肢放射性疼痛的臨床癥候群。