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    北京大學基礎醫學院生理系肥胖與代謝研究室徐國恒教授課題組的一項研究認為，內質網應激的持續存在，最終會導致血脂紊亂、脂毒性和胰島素抵抗的發生，從而為肥胖和糖尿病等內質網應激狀態下的胰島素抵抗的發生提供了新的細胞生物學依據。相關研究論文近日在國際著名期刊《生物化學雜志》網絡上發表。

    徐國恒介紹，在脂肪酶的作用下，脂肪細胞內甘油三酯水解為甘油和游離脂肪酸的過程，即脂肪分解。脂肪分解反應釋放游離脂肪酸，一方面為全身組織提供能量，另一方面調節血中脂肪酸水平和全身能量平衡。脂肪分解過度會導致血中脂肪酸濃度升高，這是肥胖和糖尿病發生胰島素抵抗的主要原因之一。

    內質網是存在于動物和人類細胞內的微小“器官”，具有多種重要的功能，如參與蛋白質的合成、轉運等。在肥胖、糖尿病等病理情況下，細胞的內質網功能可能發生異常改變，引起一系列的內質網應激反應，并由此改變細胞的功能。內質網還是細胞合成甘油三酯和形成油滴的場所，新形成的小油滴帶著一層內質網膜及蛋白質并轉運到細胞漿中。考慮到甘油三酯和油滴生成于內質網，而且轉運到細胞漿后依然與內質網關系密切，徐國恒課題組研究了油滴的脂肪分解與內質網應激之間的聯系。研究證實，不同的內質網應激誘導劑均可有效地刺激大鼠脂肪細胞的甘油三酯分解。

    近年來有報道稱，在肥胖和糖尿病病理條件下，胰島細胞、肝細胞和脂肪細胞均發生很強的內質網應激反應。徐國恒課題組研究認為，內質網應激時脂肪分解增加，可能是機體產生的一種適應性調節能量平衡的反應機制；但如果內質網應激持續存在，將使脂肪分解和游離脂肪酸釋放入血持續增加，最終會導致血脂紊亂、脂毒性和胰島素抵抗的發生。更嚴重的是，持續升高的游離脂肪酸會進一步加重內質網應激，后者可繼續刺激脂肪分解和脂肪酸釋放，從而陷入惡性循環。