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    寒冷和呼吸道感染可以引發嗅覺和味覺能力的改變，但是嗅覺和味覺的改變或許也是神經變性疾病的初期征兆，如阿爾茲海默癥和帕金森疾病等。近日，來自賓夕法尼亞大學的研究者揭示了嗅覺損傷和重癥肌無力（MG）疾病之間的關聯，重癥肌無力是一種慢性的自體免疫神經肌肉疾病，其主要表現為脈動疲勞和肌肉無力等癥狀。相關研究成果刊登于國際雜志PLoS One上。

    這項研究中，研究者發現一種苦味覺受體在上呼吸道細胞中發揮著功能，比如受體-T2R38其通過檢測特定的細菌分泌的毒性分子來保護上呼吸道免受感染，這些毒性分子可以指導其它細菌形成生物被膜，從而幫助細菌自我包裹。前期研究中，研究者表示，生物被膜可以刺激免疫系統發生較強的免疫反應，進而導致竇炎、重癥肌無力等癥狀，當受體T2R38檢測到細菌毒性分子后，其會激活局部的防御對抗來增加細菌粘液的清除率，并且殺死入侵的細菌。

    研究者對病人的竇組織進行檢測發現病人的味覺系統并未受到細菌感染。基于這些研究發現，研究者表示其它的苦味受體在抵御細菌感染上也扮演著類似的作用，而且研究者希望將他們的研究成果轉化成為個體化的診斷策略來應對慢性鼻竇炎癥狀。

    于此同時，研究小組使用當前的研究結果開發出了一種“品嘗測試”方法來指導臨床學診斷，我們相信這種檢測方法可以幫助預測患者是否會遭受細菌生物膜的影響，由于生物被膜的影響會導致機體免疫系統開啟免疫效應，最終導致患者出現肌無力等癥狀，研究者希望他們的研究成果為新型療法的開發帶來幫助。