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　　來自第二軍醫大學附屬東方肝膽外科醫院的研究人員證實，MUC5抑制了EGFR二聚化及PI3K-AKT信號，且與患者的侵襲性肝癌相關。這一研究發現發表在12月的國際胃腸病學雜志上。

　　中國工程院院士王紅陽(Hong-yang Wang)教授和第二軍醫大學的周偉平(Weiping Zhou)教授是這篇論文的共同通訊作者。王紅陽院士長期從事惡性腫瘤的基礎與臨床研究，對腫瘤發生發展的分子病理機制和細胞信號轉導有重要建樹。迄今在Cancer Cell、Nature等有影響的主流期刊發表論文100多篇。周偉平教授擅長肝臟良惡性腫瘤疾病的手術治療，尤其是臨近大血管的腫瘤切除。

　　MUC15是一種在結腸直腸腺癌形成過程的異常表達的蛋白，且有研究報道它可以阻止人類胎盤滋養層侵襲，但目前對于MUC15在肝細胞癌（HCC）發病機制中所起的作用卻并不清楚。

　　在這篇文章中，研究人員對從313名患者處收集的肝癌樣本和匹配的非腫瘤肝組織（對照）進行了分析。這313名患者自2006年1月到2009年9月在上海接受了肝切除術。采用免疫組化、定量RT-PCR和免疫印跡分析等方法確定了mRNAs和蛋白質的水平。

　　分析結果揭示，相比對照組織，更大比例的肝癌樣本MUC15的mRNA和蛋白質水平降低。MUC15水平下降的腫瘤更有可能具有侵襲性特征，例如高水平α-fetoprotein、血管侵襲性及不良分化等。且腫瘤MUC15水平降低的患者具有更短的總生存時間，且疾病復發時間也更短。在兩種肝癌細胞系中穩定表達MUC15可在體外抑制它們增殖和侵襲特性，并減小它們在小鼠體內形成轉移瘤的能力。

　　機制研究表明，MUC15通過PI3K- v-akt鼠胸腺瘤病毒原癌基因同系物信號，減少了基質金屬蛋白酶MMP2和MMP7的轉錄，并促進了MMP2組織抑制物的表達。MUC15與EGFR之間的物理互作導致了EGFR在早期內體中再定位及降解，是失活PI3K- v-akt鼠胸腺瘤病毒原癌基因同系物信號的必要條件。

　　這些研究結果表明了，在肝癌中MUC15水平降低與患者生存期縮短以及疾病復發時間縮短有關。在肝癌細胞中表達MUC15可以通過抑制EGFR二聚化以及通過v-akt鼠胸腺瘤病毒原癌基因同系物來降低PI3K信號，在體外及小鼠中減少細胞的侵襲行為。