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 　　自然界中，細菌并不獨居，而是和其它細菌形成群體生活。它們通過化學過程相互溝通，不僅能感應到其它細菌群體的存在，甚至彼此能建立合作網絡。慕尼黑大學的研究人員對一種以前未知的細菌通信方式首次做出了解釋，研究結果對醫藥研究有積極的推動。

　　慕尼黑大學的微生物學家黑爾曼（Ralf Heermann）博士和法蘭克福歌德大學波德（Helge Bode）教授合作，發現了一種以前未知的細菌通訊“語言”。

　　不同的細菌有不同的溝通方式。到目前為止得到較深入研究的細菌通信系統是使用N-酰基高絲氨酸內酯（N-acylhomoserine lactones）類信號分子。這些信號分子由魯西族合酶（LuxI-family synthases）組中的酶產生。發送信息的細菌細胞分泌出信號，相鄰細胞通過LuxR蛋白型受體識別濃度，信號感知功能使接收細胞改變基因表達模式，這導致細胞的功能特性或行為發生改變。但是，很多細菌具有LuxR蛋白受體但缺乏魯西蛋白受體，因此，不能產生信號分子。這些受體被稱為LuxR蛋白獨體。

　　新類信號分子

　　黑爾曼和波德現在已經發現一種能夠結合LuxR蛋白獨體的配體。他們選擇發光桿菌（Photorhabdus luminescens）作為研究模型系統，這是一種對昆蟲致命的致病細菌。

　　細菌通過化學過程溝通。慕尼黑大學的微生物學家黑爾曼（Ralf Heermann）博士和法蘭克福歌德大學波德（Helge Bode）教授已經發現了一種新的細菌細胞與細胞間的通信系統，采用α-吡喃酮作為信號。吡喃酮由合酶PpyS產生，由LuxR獨體受體PluR接收。

　　波德說，“我們已經發現了一種新的細菌信號分子，由一種前所未知的生化途徑產生。”事實證明，這種細菌的LuxR蛋白獨體響應稱為α-吡喃酮的化合物，特別是對照片吡喃酮（photopyrones）作出響應。此外，研究人員已經識別出合成照片吡喃酮的催化物吡喃酮合酶（PpyS）。吡喃酮信令系統使細菌相互感應，從而產生導致細胞聚集的表面因子。黑爾曼和波德認為集體行為使得細菌細胞得以對抗昆蟲的先天免疫系統，并允許它們生產各種毒素殺死昆蟲。黑爾曼說，“發光桿菌是一個非常有用的有機物模型，因為它與許多人類病原體有關，包括腸出血性大腸桿菌（EHEC）和鼠疫菌。”

　　推動醫藥研究

　　新的研究結果引起醫學界的極大興趣，因為細菌病原體的通信系統對開發抗菌藥物提供了方向。干擾細菌“聊天”的藥劑可以抑制毒素的產生或防止生物膜的形成，這些藥物只防止病原性狀的表達，而不是像抗生素一樣殺死細菌，抗藥物性的危險將被極大地削弱。