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    自麥吉爾大學和蒙特利爾大學的研究人員發現了蛋白質合成與自閉癥譜系障礙（ASD）之間的重要關聯，可能為新的治療途徑提供支持。

    細胞通過調控mRNA翻譯來制造蛋白質。這一機制涉及細胞和生物功能的各個方面。在小鼠中的一項新研究發現一組稱作neuroligins的神經元蛋白異常的高度合成可導致與確診ASD患者相似的癥狀。這項研究還顯示用化合物抑制蛋白質合成或是用基因治療靶向neuroligins可以糾正成體小鼠的自閉癥樣行為。研究結果發表在《自然》（Nature）雜志上。

    自閉癥譜系障礙（ASD）統括了大量的神經發育疾病，主要累及三個方面的行為：社會互動、溝通和局限性興趣或重復行為。

    根據美國疾病控制與預防中心統計，每88名兒童中就有一名罹患ASD，這一疾病在所有的種族、民族和社會經濟群體中均有報道發病。相比女孩（1/252），ASDs在男孩（1/54）中更為常見，發病率要高5倍。

    麥吉爾大學生物化學系、醫學系和Goodman 癌癥研究中心的Nahum Sonenberg 教授解釋說：“我的實驗室致力于闡明蛋白質合成失調在癌癥病因學的作用。然而，我們的研究小組驚訝地發現相似的機制或許也與ASD形成有關。

    我們利用了一種小鼠模型，將控制蛋白質合成起始的一種關鍵基因敲除。在這些小鼠體內，neuroligins生成增高。Neuroligins對于大腦中神經細胞間稱作突觸的連接形成和調控，以及維持神經元間信息傳遞平衡起至關重要的作用。”