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　　最近一國際研究小組發現，小核糖核酸（miRNA）在糖尿病患者血管病變的并發癥中起了很大副作用，它會損害內皮細胞功能，妨礙新血管生成，從而大大增加患者被截肢的風險。這一發現對改善糖尿病治療具有重要意義。
　　血管病變是糖尿病引起的主要并發癥之一，發生在病人肢體的血管并發癥會導致肢體潰瘍無法愈合，往往最后不得不進行截肢，給病人帶來極大痛苦。
　　在糖尿病早期階段，高血糖會破壞血管，導致血液流速不足，造成局部貧血。這種局部貧血并發癥是糖尿病患者死亡的重要原因。雖然血管再生可以幫助人體組織恢復血液**，但對于糖尿病患者來說，血管再生會受到極大影響，局部貧血癥狀會持續出現，從而導致患者的潰瘍無法愈合。對于這一機制，科學家們一直不十分清楚。因此，更好地了解糖尿病相關血管并發癥背后的分子機制，對于改進糖尿病的治療顯得十分迫切。
　　由英國、意大利等國科學家組成的一研究小組最近發表在美國心臟協會期刊《循環雜志》上的論文稱，他們研究發現，糖尿病患者缺血性肌肉組織中，小核糖核酸miR-503表達非常高，血漿中miR-503水平也高于正常水平。miR-503過度表達會損害血管內壁內皮細胞功能，從而影響缺血后血管生成。而通過抑制細胞周期蛋白E1和Cdc25信使核糖核酸（mRNA），則可降低miR-503表達，從而改善血管內皮細胞功能，幫助微血管網絡形成。