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　　在進一步的試驗中，研究人員證實Nrf2具有抑制干細胞分裂的作用。而當果蠅腸道受到損傷時，受損細胞分泌信號蛋白激活干細胞。負調控因子Keap1在此時抑制干細胞中Nrf2的功能從而促使干細胞分裂，腸道組織再生。

 

　　此外，研究人員還發現Nrf2對干細胞活性的調控作用受到這些細胞中活性氧簇（ROS）水平的影響。活性氧簇是一類自然存在于細胞中的高活性反應分子，當其濃度顯著增高時可損傷細胞結構。研究人員發現只有當ROS水平增高時，腸道干細胞才會發生分裂。Nrf2可通過降低細胞中ROS的水平從而抑制腸道干細胞增殖。當研究人員利用Keap1抑制Nrf2時，觀察到ROS水平增高，干細胞分裂，并啟動再生。從而表明這一基因開關在腸道干細胞活性調控中發揮了關鍵性的壓力感受器作用。相一致地，研究人員還證實當Nrf2功能受到破壞時，由于干細胞過度生成新細胞導致了果蠅腸道的退化。

 

　　Jasper期望其他的科學家們一同開展研究以確定在一些小脊椎動物和人類中是否存在相同的干細胞調控機制。“如果情況確是如此，這些研究發現或將推動開發出新的治療方法。科學家們亦可最終了解到如何通過控制干細胞的功能安全地置換人類受損組織。”Jasper說。