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    青霉素曾經在治療金黃色葡萄球菌感染中能藥到病除，但1960年代后，金黃色葡萄球菌變異成了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），連青霉素也無能為力了。如今MRSA感染已經成為嚴重的公共衛生問題，該病菌對常用的殺菌藥物--抗生素具有極強的抵抗能力。面對這種病菌，人們幾乎無藥可用。從而引發了不少關于青霉素的非議，那么，目前是否真的“青霉素老矣，尚能飯否”？
 

    現在，南卡羅萊納州立大學的科學家發現了一種新的方法，不但能使青霉素--這位抗生素名將重拾昔日風采，還可能會讓細菌界新近出現的“大反派”--超級細菌聞風喪膽。相關論文發表在《美國化學學會會刊》上。

    青霉素類藥物的滅菌效果主要來自于分子核心，一種被稱為 β-內酰胺的環狀四元環酰胺。 β-內酰胺是青霉素家族中最常見的一種結構，是青霉素的合成、半合成衍生物以及其他相關分子共同的結構元件。常見的藥物阿莫西林、氨芐西林和頭孢唑啉都在此列。

    這種結構很不討細菌家族的喜歡，因為它極大阻礙了它們通過細胞分裂進行繁殖的能力。在與抗生素攻防戰中，細菌們逐漸進化出了多種耐藥機制。其中的一個“必殺技”就是合成和釋放 β-內酰胺酶，這種酶能夠破壞抗生素中普遍存在的 β-內酰胺結構，讓抗生素失去殺菌效果。

    針對這個問題，南卡羅萊納州立大學化學系和納米中心的唐川兵（Chuanbing Tang,音譯）教授所帶領的研究團隊開發出了一種具有聚合物保護機制的“加強版”抗生素。實驗顯示，這種名為二茂鈷陽離子金屬酶的物質大大減緩了 β-內酰胺酶對硝噻吩樣品中 β-內酰胺類結構的破壞。來自該校醫學院和阿諾德公共衛生學院的兩支跨學科團隊也分別證實了這一結果。

    研究人員還發現這種金屬酶自身也具有很強的抗菌性，實驗顯示它能裂解細菌細胞而不傷害人體紅細胞。經過處理后，這種聚合物可以做到完全無毒，目前已在人體細胞實驗中獲得了證實。

    唐川兵表示，雖然該項目距離臨床應用還有很長的一段路要走，但仍然勢在必行。因為由“超級細菌”引發的感染問題正在日益嚴峻。他們希望，通過這一方法不但能制造出新的藥物，還能對傳統抗生素進行改造，讓它們重振雄風。