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    20世紀40年代，因抗生素被大規模使用，使得細菌對青霉素家族藥物產生了耐藥性。比如，金黃色葡萄球菌引起的葡萄球菌感染可使用青霉素及其結構類似物進行治療。但細菌是在不斷變化的，經過一系列進化，金黃色葡萄球菌變成耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）。老一代抗生素對MRSA不起作用，一個重要原因是MRSA能夠將其強大的抗菌活性無效化。

    原來，青霉素的抗菌活性來自它的分子結構核心：含有氨基的四元環——“β-內酰胺”。它是青霉素及其衍生物均具有的結構單元，人們把具有這個結構單元的藥物家族稱為“β-內酰胺類抗生素”。β-內酰胺能夠十分有效地阻止細菌的細胞分裂，因此化學家們一直在合成含有β-內酰胺結構的不同修飾基團的藥物，但很多藥物已經不再具有抗菌活性而被淘汰。

    細菌耐藥的一個重要機制就是它們含有一種“β-內酰胺酶”，能夠水解β-內酰胺結構。比如MRSA能夠通過生物途徑合成并釋放β-內酰胺酶，而且這種酶的作用范圍十分廣泛。

    “與其研發新的抗生素，不如讓我們提出一個問題——我們可以讓古老的抗生素再生嗎？”Tang說，“傳統的抗生素如青霉素G、阿莫西林、氨芐西林等，它們可以獲得新生嗎？”

    Tang的化學實驗室開發出一種保護性聚合物——二茂鈷金屬高聚物。研究表明，將該聚合物與β-內酰胺類藥物（頭孢硝噻）進行聯合后，能夠大大減慢細菌對β-內酰胺鍵的水解。其他研究隊的研究也表明，聯合后的β-內酰胺類藥物對與醫院感染相關的MRSA明顯有效。

    此外，這種金屬聚合物自身也表現出抗菌活性，能在不影響人類紅細胞的情況下溶解細菌。更重要的是，它對人類細胞無毒性作用。雖然距離臨床運用還有相當長的路要走，但Tang表示這項研究有必要進行下去。

    “在美國，每年都有10萬名左右的患者死于細菌感染。而且，這個問題日益嚴重，因為細菌的耐藥性越來越強。”Tang說。