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　　一、視盤小凹簡介

     視盤小凹又稱先天性視盤小凹，是一種較少見的視**發育不良。該病是由視神經外胚葉發育缺陷導致的視**神經實質內局部先天性缺陷。多單眼發病，視力正常，合并黃斑部漿液性視網膜脫離時則視力下降并視物變形。眼底表現：視盤小凹多發生于視**顳側，多呈橢圓形，直徑為1/10～3/4PD大小，深度不等，通常為2.00~7.00D。熒光素眼底血管造影(fundusfluoresceinangiography,FFA)表現為小凹部位早期的低熒光和晚期的染色。視野缺損表現多樣，最常見的為生理盲點擴大和神經束狀弓形暗點。
      視盤小凹無特殊治療和有效預防措施。若合并黃斑部漿液性視網膜脫離可用激光光凝、玻璃體切割、氣液交換、黃斑部鞏膜外墊壓等治療。

     視盤小凹定義：

     視盤小凹又稱先天性視盤小凹，是一種較少見的視**發育不良，視**神經實質內局部先天性缺陷，為視神經外胚葉發育缺陷所致。

　二、視盤小凹病因

     視盤小凹是由視神經外胚葉發育缺陷導致的視**神經實質的先天性局部缺陷，可能與胚裂上端先天性閉合不全有關

　三、視盤小凹病理解剖

     組織病理學檢查證實：視盤小凹由發育不全的原始視網膜組成，并有不規則的膠質和殘余而變形的神經纖維及色素上皮，如一小袋向后延伸，甚至可達到蛛網膜下腔。小凹并非真正的洞，其中有纖維組織充填，小凹內可見小血管支，表面可見不完整薄膜

     四、視盤小凹病理生理

     視盤小凹形成的機制其推測很多：一種可能是視杯的視網膜和色素上皮陷入視神經，也有作者認為小凹來源于宮內時期睫狀視網膜血管的殘余，但最可能是由于原始視盤的多潛能細胞的異常分化所致。

先天性視**小凹30~60%合并黃斑部漿液性脫離，亦常伴發后玻璃體脫離。而黃斑部視網膜下液的來源有以下幾種學說：

     1.液體來自腦脊液：腦脊液經過小凹達到視網膜下。Kuhn等發現1例視盤小凹合并黃斑區視網膜脫離患者，硅油填充后，硅油流入蛛網膜下腔，故作者認為視網膜下液來自蛛網膜下腔的腦脊液。

     2.眼內液（房水或玻璃體液體）：經過小凹進入視網膜下間隙。Brown等在3只患有視盤小凹合并黃斑部漿液性脫離的牧羊狗患眼上通過蛛網膜下腔注射墨水及做眼球的連續切片，發現玻璃體與小凹及視網膜下間隙相通，而蛛網膜下腔與視盤小凹不相通。他還認為一些視盤小凹合并黃斑部漿液性脫離患者出現玻璃體液化或后脫離，和一些生物顯微鏡下相關影像也為這一學說提供間接的證據。

     3.液體來自脈絡膜——盤周脈絡膜視網膜萎縮導致的脈絡膜滲漏。

     4.來自視**毛細血管的異常滲漏，如小凹內血管的滲漏。

     近年來一些報道認為漿液性脫離是由長期存在的視網膜劈裂所致，有時甚至可有2個或多個大小不等互不關聯的脫離并存。視盤小凹與內層視網膜的劈裂腔相通，而與視網膜下腔不相通。液體（液化玻璃體和/或腦脊液)直接自小凹進入視網膜基質層而非視網膜下腔，繼而由基質層進入視網膜神經上皮下，引起局部視網膜感覺層脫離。較多光學相干斷層掃描（opticalcoherencetomography,OCT）檢查結果支持這一理論，且一些患眼治療后的OCT檢查中見視網膜劈裂總是先于視網膜脫離愈合的。

     視網膜劈裂的發病機制未明，存在較多的爭議。目前學者提出的相關學說有：玻璃體視網膜異常牽引、視網膜前膜、內界膜、視網膜血管年齡相關的營養異常、視網膜血管滲漏、睫狀上皮非色素細胞粘多糖的異常分泌、后鞏膜葡萄腫、視網膜小動脈牽引等。認為可能是多因素的共同作用的結果。

     五、視盤小凹問診與查體

     5.1 關鍵診斷因素

     5.1.1 眼底

     先天性視盤小凹70%發生于視**顳側，約20%發生于中心，其他位置不超過10%。所有患者中40~60%最后將發生黃斑水腫或視網膜脫離。患眼視**比健側約大一倍左右，形態不規則，在小凹處呈梨形擴大。絕大多數患眼視**上僅有一個小凹，偶有兩個以上者。小凹多呈橢圓形，長軸與視**顳側緣平行，尤其當小凹位于視**顳側時；亦有呈三角形、半圓形或裂隙狀者。小凹直徑約為1/10～3/4PD大小，多數約為1/3PD大小，邊緣陡峭，深度不等，通常為2.00~7.00D，亦有深至20.00~25.00D，甚至達篩板以后無法測量。小凹呈青灰、淺灰或黃白色。有的小凹被一層灰白色纖維膠質膜覆蓋，呈囊腫樣外觀。對應于小凹的視盤附近有色素上皮改變，≥60％的病例在小凹基底部可見1～2支睫狀視網膜動脈。

     5.1.2 癥狀

     視盤小凹無并發癥者視力可正常。一旦發生黃斑部漿液性視網膜脫離，視力可急劇下降并有視物變形。

     5.2 其它診斷因素

     5.2.1 視野

     常用計算機自動視野計的中心視野定量閾值檢查程序。

     5.2.2 FFA

     將造影劑熒光素鈉注入受檢者肘靜脈，經血循環至眼底血管，利用具有特定濾光片的眼底照相機拍攝眼底血循環的動態過程。

     5.2.3 OCT

     利用弱相干光干涉儀的基本原理，檢測生物組織不同深度層面對入射弱相干光的背向反射或幾次散射信號，通過掃描，可得到生物組織二維或三維結構圖像。可進行***眼組織顯微鏡結構的非接觸式、非侵入性斷層成像。

     六、視盤小凹輔助檢查

     6.1優先檢查

     6.1.2 FFA

      檢查描述：將造影劑熒光素鈉注入受檢者肘靜脈，經血循環至眼底血管，利用具有特定濾光片的眼底照相機拍攝眼底血循環的動態過程。

     結果：動脈前期與動脈期，視盤小凹呈邊緣清楚的無熒光區。有睫狀視網膜動脈，動脈前期充盈熒光。動靜脈期后，小凹部位的無熒光區內逐漸出現熒光，并逐漸增強。由于視盤小凹內的小血管支屏障功能低下，加之小凹附近視網膜組織水腫、血管和淋巴管擴張，造影劑滲漏，晚期小凹內充滿熒光，在視**內輕度擴散，形成一強熒光小區，與其他部位后期的暗弱熒光呈鮮明對比。合并黃斑部漿液性視網膜脫離者，因色素上皮的改變于脫離區內早期呈斑駁狀熒光，晚期有淡染料積存，但無來自色素上皮層的滲漏。一些病例可見小凹處熒光滲漏，呈炊煙狀逐漸擴散至黃斑部視網膜神經上皮層間。

     意義：為視盤小凹診斷和鑒別診斷的重要依據之一。

     6.1.2：視野

     檢查描述：常用計算機自動視野計的中心視野定量閾值檢查程序。

     結果：患眼最常見的視野改變為生理盲點擴大和神經束狀弓形暗點，此外，還有梯樣缺損、周邊視野縮小、扇形缺損、鼻側或顳側階梯等。如伴發漿液性視網膜神經上皮脫離，除與盲點相連的束狀暗點外，尚有與黃斑部漿液性脫離區相符合的視野改變，如絕對或相對性中心暗點、旁中心暗點或與盲點相連的片狀缺損。個別小的視盤小凹查不出視野異常。

     意義：為視盤小凹診斷和鑒別診斷的依據之一。

     6.2 可選檢測

     OCT

     檢查描述：利用弱相干光干涉儀的基本原理，檢測生物組織不同深度層面對入射弱相干光的背向反射或幾次散射信號，通過掃描，可得到生物組織二維或三維結構圖像。可進行***眼組織顯微鏡結構的非接觸式、非侵入性斷層成像。

     結果：表現為小凹處神經纖維缺損

     意義：為視盤小凹診斷和鑒別診斷的依據之一。

     七、視盤小凹并發癥

     黃斑部漿液性視網膜脫離

     視盤小凹最常見的并發癥為黃斑部漿液性視網膜脫離，病程長者可出現黃斑部囊樣變性。視盤小凹的大小和位置對黃斑病變的發生也是一個相當重要的因素，一般位于顳側邊緣的小凹更容易發生黃斑區漿液性視網膜脫離。偶爾也見合并殘存玻璃體動脈、視**部分缺損、視**下弧、視**前膜、基底部腦膨出、Aicardi綜合征和視神經缺損等先天異常，但臨床上多數患者并不合并中樞神經系統的缺損

     八、視盤小凹診斷標準

     視盤小凹的診斷標準并不困難，一般根據其眼底表現及FFA結果即可診斷，必要時可結合視野、OCT檢查及病史癥狀

     九、視盤小凹鑒別診斷

     疾病名體征/癥狀鑒別檢驗鑒別

     中心性漿液性視網膜脈絡膜病變（簡稱中漿）中漿無視**的改變。而視盤小凹患眼視**較對側健眼大，且形態不規則；合并漿液性視網膜脫離者，其脫離邊界在黃斑顳側與上下弧形邊界均很清晰，而在視**顳側邊緣，常看不出脫離的邊界，表示其脫離緊鄰視**邊界，這與通常的中漿有明顯的不同。

     FFA示：中漿常有不同形態的熒光素滲漏點，視**熒光充盈正常。而合并視盤小凹的黃斑部漿液性視網膜脫離，視**早期有一邊界清楚的局限的無熒光區，晚期為強熒光區，無熒光素滲漏，囊樣變性或板層裂孔者有相應的晚期熒光素著染。

     青光眼性視**改變表現為視**凹陷擴大，盤沿變窄。但視**無小凹改變，且青光眼視**凹陷常能于底部看到篩板。還可根具有關青光眼病史、癥狀等予以鑒別。
     可結合視野、眼壓、視盤形態學分析等進行鑒別，詳見青光眼“輔助檢查”條目。

     十、視盤小凹治療目標

     無并發癥者無特殊治療，可定期隨訪；出現并發癥者則應及早予相應的對癥治療
    
     視盤小凹治療細則

     由于視盤小凹并發黃斑部漿液性視網膜脫離的視網膜下液來源尚未確定，病理學和發病機制未完全明確，因此目前尚未就該病的治療方案達成廣泛的一致。由于該病系少見病例，大樣本的長期療效觀察亦未見報道。

     1.保守療法：因臨床觀察發現約有25％的漿液性脫離可以自行吸收消失，故曾有學者建議對其采用保守治療。僅對個別經3個月觀察者，采取較為積極的治療方法，但這種自行復位并非永久牢固，且長期的慢性漿液性脫離可引起感光細胞或視網膜色素上皮細胞遭受不可逆的破壞，導致永久性視力損害。

     2.激光治療：激光光凝并非小凹本身，而是使離小凹最近處視盤外緣的視網膜產生瘢痕性粘連，視網膜粘連又不致傷害視神經纖維，用以封閉小凹通向視網膜的通道。當已有的視網膜下液吸收，新的積液不再出現，黃斑區視網膜可自行復位，若無黃斑變性發生，視力可以提高。具體方法為：用氬離子激光(或氪紅激光)沿小凹最鄰近處的視盤外緣光凝視網膜2~3排，光斑可交錯融合，激光參數：光斑200μm，時間0.1~0.2秒，能量掌握在剛能在視網膜色素上皮水平引起淡灰白色改變即可（Ⅰ級光斑）。必要時可以再次補充光凝。網脫范圍廣，網膜下積液多，僅行小凹顳側盤緣外光凝未能使病情明顯好轉，就在黃斑部脫離區邊緣環形行堤壩式光凝。病變位于乳斑束時，光凝治療需謹慎。但應指出的是，大量的臨床研究表明，單獨應用激光治療的結果仍難以預料，因為該療法僅液體吸收即需耗費長達數月的時間，往往直至3~5個月也收效甚微。故有學者認為視盤小凹并發黃斑部漿液性視網膜脫離如果3個月內未自行吸收消失，則應行激光治療，而如果光凝后3個月內網膜下液未吸收，則應該考慮玻璃體手術治療。

     3.玻璃體手術：近年玻璃體切割手術治療視盤小凹合并黃斑部漿液性視網膜脫離也取得了不錯的效果，一些患者術后黃斑區脫離消失，視力提高（見圖5）。國外主張手術治療的報道也越來越多，有的進行玻璃體切除術，排出視網膜下液，視盤周圍360°眼內光凝；較多的是進行玻璃體切除術，氣液交換，填充C3F8。還有的用氬離子光凝+C3F8玻璃體腔注入，均得到視網膜平復，視力提高的效果。但GotzaridisEv報道了一例在通過了成功的玻璃體切割聯合眼內激光，膨脹氣體填充手術，術后視網膜平伏，視力提高，8年后黃斑部漿液性視網膜脫離復發的病歷。在經過第二次手術——玻璃體后皮質切除聯合視網膜內界膜剝離后，患者視網膜平伏，視力提高。ShuanDaiMS等也認為內界膜在玻璃體對視網膜的牽拉導致視盤小凹并發黃斑部漿液性視網膜脫離中起了很重要的作用，因此也主張在玻璃體手術中將內界膜剝離。

     4.黃斑部鞏膜外墊壓：1996年，Theodossiadis首次提出將黃斑部外墊壓手術作為漿液性黃斑脫離的基本治療方法。他先后為9例患者進行了黃斑部鞏膜外墊壓聯合后部玻璃體切割手術。術中將約7.5mm×5.5mm大小的硅海綿沿垂直軸向固定在眼球后極部相對于黃斑的部位(約12點方位)。海綿上端置于上斜肌止端的后緣，下端伸展固定于下直肌腹顳側緣。應用B超在術中監測其位置，術后用脈絡膜血管造影評價其對脈絡膜循環的影響；MRl和B超檢查海綿與視神經的相對位置。將黃斑部復位、同時周圍區域均無視網膜下液或視網膜內液存留認定為手術成功，觀察發現視網膜具有劈裂樣改變的患者黃斑部平復均是逐漸發生的，平均在1~4個月之間液體逐漸消失．5~6個月則完全吸收。視網膜感覺層脫離一般于第一周吸收，視網膜內劈裂樣分離的消失則在4~6個月。盡管仍常存在輕微的表面皺褶和色素上皮的改變，但無一例發生視物變形。9例患者中，8例視力有不同程度的增加，4例視力提高5行。無眼球穿孔或脈絡膜視網膜出血發生，鞏膜厚度保持正常。據推測其機制可能是海綿在眼球外部作為一個屏障防止液體自小凹進入黃斑部，當然也可能經由某些目前尚不知曉的途徑所致。近來，Theodossiadis等對10例先天性視盤小凹伴黃斑部脫離患者施行了黃斑部鞏膜外墊壓術，并于術前和術后采用多焦ERG對患者中心凹和旁中心凹區域的視網膜反應密度值進行測定，結果顯示術后lO個月，8例視網膜反應密度值較術前改善，同時伴有視力提高。

     5.自體血小板治療：Rosenthal等報道一例經過了玻璃體切割聯合氣液交換，膨脹氣體填充術后4個月視網膜下液仍然沒有吸收，視功能無改善的患者，第二次手術行自體血小板封閉小凹取得了解剖上的復位以及視功能的改善。其具體方法：先進行徹底的玻璃體后皮質切除，然后用笛型針在小凹處通過氣液交換將視網膜下液排出，再用0.1ml濃縮的血小板通過一個小導管注射在小凹上，最后注射20％的非膨脹氣體SF6填充玻璃體腔。術后3個星期觀察視網膜平伏，視力顯著提高。