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一基因缺失或加重酒精性肝損傷

2011-03-15 09:12 閱讀:1237 來源:健康報 作者:i*m 責任編輯:iam
[導讀] 本報訊 (記者胡德榮)中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所科研人員新近揭示了Smad7基因在肝臟中的功能以及在酒精性肝損傷中的作用,為尋找有效干預酒精導致肝臟損傷的措施奠定了理論基

    本報訊  (記者胡德榮)中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所科研人員新近揭示了Smad7基因在肝臟中的功能以及在酒精性肝損傷中的作用,為尋找有效干預酒精導致肝臟損傷的措施奠定了理論基礎。該研究論文日前在美國學術期刊《公共科學圖書館·綜合》雜志在線發表。

    長期大量飲酒會影響肝臟脂肪代謝,引起脂肪肝及更嚴重的肝臟疾病。研究認為,作為TGF-beta信號通路的負調控因子,Smad7具有多個重要的生物學功能,但在酒精性肝損傷中的作用目前罕有報道。

    科研人員在成功構建了在肝臟細胞特異性敲除Smad7的小鼠模型后發現,Smad7的敲除特異地增強了肝臟細胞中的TGF-beta信號通路,部分小鼠表現出自發性的肝功能損傷。通過對小鼠進行6周時間的酒精飲食誘導,與對照組相比,Smad7基因敲除的小鼠表現出更為嚴重的肝功能損傷和酒精性脂肪肝。

    進一步研究發現,在酒精飲食的**下,Smad7基因敲除小鼠肝臟中酒精代謝的關鍵酶乙醇脫氫酶 ADH-1的表達量較對照組顯著降低,而脂肪合成的相關基因以及多種炎性因子的表達卻顯著增加。這些發現提示,Smad7基因缺失可以改變酒精在人體內的代謝途徑,并影響了脂代謝異常和炎性反應。


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