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奧普力農是20世紀90年代在日本上市的繼氨力農和米力農后新一代磷酸二酯酶Ⅲ(PDEⅢ)抑制劑，該藥可增加心肌收縮力，減少外周血管阻力，但不影響血壓和心率，目前主要應用于急性心力衰竭和心臟外科手術后急性心功能不全的治療。

奧普力農通過磷酸二酯酶Ⅲ，增加cAMP濃度，從而發揮多方面的作用。

1.正性肌力作用：增加cAMP濃度，誘導蛋白激酶Ａ活化，后者激活細胞膜上的電壓依賴性鈣離子通道，促進鈣離子被攝取進入細胞和肌漿網，最終導致Ca2+釋放增加，增加心肌收縮力；

2.血管擴張作用：通過提高血管平滑肌細胞內cAMP的含量，促進蛋白激酶Ａ活化，促進鈣離子外流，內流受阻，使細胞內鈣離子濃度下降，平滑肌興奮收縮偶聯過程受阻，而產生擴血管作用；

3.支氣管擴張作用:研究發現奧普力農在哮喘患者中可以抑制抗原誘導的支氣管收縮。

4.其他：增加 cAMP， 抑制炎癥細胞聚集以及炎癥因子的產生， 因此還具有抗炎和對抗缺血再灌注損傷的作用。

1.能增加心排出量和心臟指數，降低外周阻力，降低心臟負荷，改善血流動力學，且不增加心肌耗氧量；

2.奧普力農與其他的ＰＤＥⅢ抑制劑(氨力農和米力農)不同，更包含甲基和氰基結構，后者嵌入到酰胺區中，使其親和力更高于其他ＰＤＥⅢ抑制劑，保證其更大程度地發揮增強心肌收縮力和擴張血管的作用，可使急性左心衰所致的肺淤血快速地消失或緩解；

3.奧普力農是先產生擴血管功效，若不使用負荷劑量，僅以0.1ug/(kg.min)的速率滴注幾乎不產生正性肌力作用；

4.奧普力農對左心室機械效能的改善明顯強于多巴酚丁胺，而且在增加心肌收縮力的同時，并不明顯增加血壓、心率以及心肌的氧耗，較其他的ＰＤＥⅢ抑制劑和兒茶酚胺類藥物均具有明顯優勢；

5.長期使用不良反應大，可導致遠期死亡率升高，故僅短期應用。

1.血藥濃度：健康成人靜脈給予1.25～50μg.kg-1奧普力農，藥動學呈線性變化，給藥劑量與血藥濃度之間基本成比例，AUC也隨給藥量而增加。奧普力農在低劑量時，以肺血管擴張作用為主；隨著劑量的增加，增加心輸出量的作用更為突出并占主導地位；

2.排泄：健康成年男性給藥后48h內本品70%～80%以原型從尿中排出；

3.血漿蛋白結合率：血漿蛋白結合率比較高(81.3±0.1)%，血液透析難以清除。

四、與米力農的區別

盡管奧普力農、米力農兩者都是靜脈注射用PDEⅢ抑制劑，但是兩者在血流動力學、適應證、用藥方法和不良反應等方面尚存在一定的差異性。

血流動力學差異：米力農增加患者心臟指數的作用不具有劑量依賴性，但是其肺血管擴張作用隨劑量的增加而增強。而鹽酸奧普力農在低劑量時，以肺血管擴張作用為主；隨著劑量的增加，增加心輸出量的作用更為突出并占主導地位。

鹽酸奧普力農與米力農的主要藥物特點比較：

1.給藥前應首先糾正電解質紊亂，改善呼吸困難等。血容量不足時，奧普力農難以發揮療效，應適當補液。此外，電解質紊亂，特別是低血鉀容易引起心律失常，須在給藥前糾正低血鉀；

2.給藥期間應觀察患者的血壓、心率、心電圖、尿量、體液及電解質；如有可能應觀察肺動脈楔壓、心輸出量及血氧等指標；

3.給藥開始后，如果在3h內患者臨床癥狀未改善，應停止用藥，并給予適當處理。一般情況下，奧普力農給藥后５min內起效，最長觀察至3h仍無效的患者，應改用其他治療；

4.給藥過程中，如果患者出現血壓下降、心率過快時，可能與藥物過量有關，應停止或減少用量，并給予適當治療；

5.嚴重的主動脈瓣狹窄或二尖瓣狹窄時，奧普力農可能難以發揮抗心力衰竭作用，應該慎用；

6.對于腎功能不全的患者，藥物的t1/2可能延長，應在監測血壓、心律、心電圖、尿量、電解質等指標的前提下給藥，初始給藥量應該控制在0.1ug/(kg.min)，切勿過量；

7.急性心衰患者應用奧普力農時可能誘發心律失常。奧普力農可致心肌細胞內鈣離子濃度升高，過度的細胞內鈣離子蓄積可造成心律失常，故用藥時應監測心電圖。

8.肥厚型梗阻性心肌病患者可能加重左室流出道狹窄應禁用；

9.奧普力農的正性肌力作用和擴血管作用所致的壓力感受器反射或自身所致的心肌細胞內鈣離子濃度升高，均可能誘發心律失常，因此嚴重的快速型心律失?；颊邞饔?。

參考文獻

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