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    從上海交通大學獲悉，該院生命科學與技術學院副院長趙立平研究團隊以大鼠為模型進行實驗，初步揭示了黃連素防止糖尿病的作用機理。相關研究內容已刊登在6月版的《科學》雜志上。

    趙立平研究團隊以大鼠為模型，用高脂飼料誘導肥胖和胰島素抵抗等代謝紊亂，同時給其中一些大鼠灌服一定劑量的小檗堿（俗稱黃連素）。研究發現，雖然同樣攝入高脂飲食，灌服小檗堿的大鼠體重和健康狀況沒有變化，而未灌服的大鼠體重迅速增加，血糖和血脂迅速升高，2個月后出現胰島素抵抗癥狀，患上糖尿病。

    趙立平的博士生張旭采用高通量測序技術，測定了實驗動物的腸道菌群結構，從6000種細菌中鑒定出在小檗堿作用下發生變化的268種，發現其中175種細菌的數量因為灌服小檗堿而下降或消失，這中間大部分是有害菌；93種有益菌的數量上升。科研人員還測定了血液中的內毒素載荷量和各種炎癥指標，結果表明小檗堿能顯著降低血液中內毒素含量，明顯減少炎癥。

    趙立平說，腸道中數量上升的細菌，有2類可以產生短鏈脂肪酸。短鏈脂肪酸如乙酸、丁酸可以跟腸道的G蛋白偶聯受體41、43結合，調節免疫、減少炎癥。因此，小檗堿可能對腸道菌群具有雙向調節作用：既減少免疫毒素，又增加抗炎因子，抑制炎癥就能避免或改善代謝性疾病的發生和發展。