暈厥是臨床上常見的癥狀,病因很多,機制復雜,涉及多個學科。因此,規范暈厥的診斷與治療十分重要。2006年“暈厥診斷與治療中國專家共識”發布。參照2009ESC和2011加拿大心血管學會有關暈厥的最新指導性文件并結合近年來的進展,劉文玲、胡大一、郭繼鴻、馬長生等國內本領域的專家撰寫了《暈厥診斷與治療中國專家共識(2014年更新版)》,全文發表于《中華內科雜志》。該共識旨在制定一個適合我國國情的暈厥診斷與治療的指導性文件,幫助臨床醫生確立暈厥診斷,制定恰當的治療方案。
共識摘要如下:
一、暈厥分類
1.神經介導的反射性暈厥:反射性暈厥根據涉及的傳出路徑而分為交感性或迷走性。當直立位血管收縮反應降低導致的低血壓為主要機制時,即為血管抑制型,當心動過緩或心臟收縮能力減弱是主要機制時為心臟抑制型,這兩種機制均存在時則為混合型。
2.**性低血壓及直立不耐受綜合征:與反射性暈厥相比,自主神經功能衰竭時交感神經反射通路傳出活性慢性受損,因此血管收縮減弱。起立時,血壓下降,出現暈厥或近似暈厥。**性低血壓為起立時收縮壓異常減低。
在病理生理上,反射性暈厥和ANF沒有重疊之處,但二者的臨床表現常有相同之處,有時會造成鑒別診斷困難。
直立不耐受是指直立位時血液循環異常導致的癥狀和體征。暈厥是其中一種癥狀,其他癥狀包括:頭暈,先兆暈厥;虛弱、疲勞、心慌、出汗;視覺異常(模糊、光感、視野縮小);聽力異常(聽力受損、耳鳴);頸部疼痛(枕部/頸部周圍和肩部區域)、后背痛或心前區疼痛。
各種臨床直立位不耐受綜合征的臨床特征見表1.其中也包括直立位為主要誘發因素的反射性暈厥。
3.心源性暈厥:心源性暈厥包括心律失常性暈厥和器質性心血管疾病性暈厥。
(1)心律失常性暈厥:心律失常引起血流動力學障礙,導致心輸出量和腦血流明顯下降。
病態竇房結綜合征為竇房結自主功能異常或竇房傳導異常。這種情況下,暈厥是由于竇性停搏或竇房阻滯導致長間歇所致。房性快速心律失常突然終止時經常出現長間歇(快-慢綜合征)。
獲得性房室傳導阻滯的嚴重類型(莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室傳導阻滯)與暈厥相關。這種情況下,心臟節律依賴低位起搏點起搏或逸搏。因為這些起搏點開始起搏的時間較晚,容易發生暈厥。
此外,這些低位起搏點的頻率相對較慢(25——40次/min),心動過緩使復極延長,容易引發多形性室性心動過速,尤其是尖端扭轉型室性心動過速。
陣發性心動過速可能導致暈厥。如果心動過速引起的血流動力學異常持續存在,意識不能恢復,則發展為心臟性猝死。
一些藥物可引起心動過緩和心動過速。許多抗心律失常藥物因為對竇房結功能或房室傳導有抑制作用引起心動過緩。
尖端扭轉型室性心動過速引起的暈厥并不少見,尤其在女性,這是因為藥物延長QT間期所致,長QT綜合征的患者尤其多見。導致QT間期延長的藥物有很多種,如抗心律失常藥、血管擴張藥、神經精神科藥物、抗生素、非鎮靜類抗組胺劑等。
(2)器質性心血管疾病性暈厥:當血液循環的需求超過心臟代償能力,心輸出量不能相應增加時,器質性心血管疾病患者就會出現暈厥。引起暈厥最常見的心血管疾病見表2.
當暈厥和左室流出道梗阻相關時,其原因是機械性梗阻導致血流減少;但有時暈厥并不只是心輸出量減少所致,部分可能是因為反射機制異常,例如主動脈瓣狹窄時,暈厥的原因不僅是心輸出量減少,可能部分是因為血管擴張、反射異常和/或原發性心律失常。因此,暈厥發生機制可能有很多因素參與。
二、診斷及危險分層
(一)初步評估
初步評估的目的是:(1)明確是否是暈厥?(2)是否能確定暈厥的病因?(3)是否是高危患者?
內容包括詳細詢問病史、體格檢查(包括測量不同**血壓)、心電圖和酌情選擇如下檢查:(1)頸動脈竇**(CSM);(2)超聲心動檢查;(3)24h動態心電圖或實時心電監測;(4)臥立位試驗和/或直立傾斜試驗;(5)神經科檢查或血液檢查。
短暫意識喪失包括了各種機制導致的、以自限性意識喪失為特征的所有臨床病癥,而暈厥是短暫意識喪失的一種形式,需要與其他意識改變鑒別(圖1)。
(二)診斷
1.反射性暈厥:
(1)血管迷走性暈厥:暈厥由情緒緊張和長時間站立誘發,并有典型表現如伴有出汗、面色蒼白、惡心及嘔吐等。一般無心臟病史。
(2)情境性暈厥:暈厥發生于特定觸發因素之后。
(3)頸動脈竇過敏綜合征:暈厥伴隨轉頭動作、頸動脈竇受壓(如局部腫瘤、剃須、衣領過緊)。
2.**性低血壓性暈厥:
(1)發生在起立動作后;
(2)暈厥時記錄到血壓降低;
(3)發生在開始應用或調整引起血壓降低的藥物劑量之后;(4)存在自主神經疾病或帕金森病;
(5)出血(腸道出血、宮外孕)。
3.心源性暈厥:
(1)心律失常性暈厥:心電圖有如下表現之一:①清醒狀態下持續性竇性心動過緩<40次/min,或反復性竇房傳導阻滯或竇性停搏≥3s;②莫氏Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯;③交替性左束支和右束支傳導阻滯;④室性心動過速或快速型陣發性室上性心動過速;⑤非持續性多形性室性心動過速、長QT或短QT間期綜合征、Brugada綜合征等。
(2)器質性心血管疾病性暈厥:暈厥發生在伴有心房黏液瘤、重度主動脈狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞或急性主動脈夾層、急性心肌缺血或心肌梗死時。
(三)危險分層
當初步評估后尚無法明確暈厥原因時,應立即對患者的主要心血管事件及心源性猝死的風險進行評估。風險分層的流程見圖2.
近期(7——30d)有危及生命風險者應住院診治或觀察。加拿大心血管病學會2011發表的“暈厥診斷的標準方案”中列出了短期危險因素(表3)。
主要危險因素是指多個研究報道比較一致的***危險因素,次要危險因素是指單個研究報道的危險因素。具備一個主要危險因素者應緊急(2周內)心臟評估,具備一個或多個次要危險因素者也應考慮緊急心臟評估。
(四)輔助檢查
1.CSM:對年齡大于40歲,不明原因的暈厥患者建議進行CSM檢查。當**頸動脈竇導致心臟停搏時間>3s和/或收縮壓下降>50mmHg(1mmHg=0.133kPa)時,診斷為頸動脈竇高敏感(CSH),即檢查陽性;當伴有暈厥時,則診斷為頸動脈竇性暈厥(CSS)。CSS相對少見,檢查時要分別在臥位和立位順次**右側和左側頸動脈竇,10s內誘發暈厥癥狀即可做出診斷,整個過程要持續心律和血壓監測。頸動脈有斑塊的患者不能作CSM,以免引起腦栓塞。
2.直立位評價:由仰臥位變為直立位時胸部血液流向下肢,導致回心血量降低。當缺乏代償機制時,血壓下降可導致暈厥。目前有“臥立位試驗”,“直立傾斜試驗”兩種檢查方法。
(1)臥立位試驗:用于診斷不同類型的直立不耐受綜合征(附件1)。對可疑**性低血壓者,在平臥位時和站立3min后用常規血壓計分別測上臂血壓,測量頻率不應超過每分鐘4次;如果需要,也可應用持續性無創血壓監測。
診斷標準:陽性:出現癥狀性血壓下降,與基線值相比收縮壓下降≥20mmHg,或舒張壓下降≥10mmHg.可疑陽性:出現無癥狀性血壓下降,與基線值相比收縮壓下降≥20mmHg,或舒張壓下降≥10mmHg,或收縮壓降至90mmHg以下。
(2)直立傾斜試驗:懷疑反射性暈厥者建議進行直立傾斜試驗(詳見附件)。直立傾斜試驗的終點是出現低血壓/心動過緩或遲發型**性低血壓,伴有暈厥或先兆暈厥。
根據對血管或心臟產生抑制的不同,分為血管減壓型、心臟抑制型或混合型。陰性結果不能排除反射性暈厥。心臟抑制型的反應對臨床心臟停搏導致的暈厥具有高度預測價值,而血管減壓型、混合型甚至陰性反應都不能排除心臟停搏導致的暈厥。
3.心電監測(無創和有創):心電監測包括院內心電監測、Holter、體外或植入式循環記錄儀[植入式Holter,植入性心電記錄器(ILR)]和遠程心電監測。
心電圖監測的建議:
(1)對高危患者立即行院內心電監測。
(2)頻繁發作暈厥或先兆暈厥的患者行Holter檢查。
(3)ILR適應癥:
①對高危反復發作的不明原因暈厥,預計在儀器電池壽命期限內癥狀再發的患者;②經過全面檢查不能明確暈厥原因或是否進行特殊治療的高危患者;③反復發作、造成創傷而懷疑為反射性暈厥患者,在安裝心臟起搏器前評價心動過緩與臨床癥狀的關系。
(4)對4周以內的癥狀期患者可考慮應用體外循環記錄儀。
(5)遠程心電監測適用于長期隨訪。
4.心臟電生理檢查:電生理檢查的敏感性和特異性不高。近年來大量無創方法的進步(如長時程監護表現出更高的診斷價值)降低了電生理檢查的重要性。不建議在左心室射血分數(LVEF)嚴重減低的患者進行電生理檢查,這種情況一致認為應植入植入式心臟復律除顫器(ICD),而不必考慮暈厥的機制。電生理檢查對于診斷可疑間歇性心動過緩、束支傳導阻滯(幾乎高度房室傳導阻滯)及可疑心動過速患者的暈厥仍有價值。
適應癥:
(1)缺血性心臟病患者初步評估提示心律失常為暈厥的原因,已經明確有植入ICD指征者除外;(2)伴束支傳導阻滯,無創性檢查不能確診的患者;(3)暈厥前伴有突發、短陣的心悸,其他無創性檢查不能確診的患者;(4)Brugada綜合征、致心律失常性右心室心肌病(ARVC)和肥厚型心肌病患者應選擇性進行電生理檢查;(5)高危職業患者,應盡可能排除心血管疾病所致暈厥,應選擇性進行電生理檢查;(6)正常心電圖、無心臟病史、無心悸史者不建議行電生理檢查。
診斷標準:
(1)下列情況電生理檢查具有診斷價值:①竇性心動過緩和校正的竇房結恢復時間(CSNRT)>525ms;②束支傳導阻滯和基線H波與心室電位V波之間的間期(HV間期)≥100ms,或遞增型心房起搏或藥物激發證實為Ⅱ度或Ⅲ度希-浦系傳導阻滯;③陳舊性心肌梗死患者誘發出持續性單形性室性心動過速;④誘發出快速性室上性心動過速,反復出現低血壓或自主神經癥狀。
(2)HV間期在70ms到100ms應考慮診斷。
(3)Brugada綜合征、ARVC和心跳驟停復蘇的患者誘發出室性心動過速或心室顫動應考慮診斷。
(4)缺血性心肌病或擴張性心肌病患者誘發出多形性室性心動過速或心室顫動不能作為診斷依據。
5.三磷酸腺苷(ATP)試驗:本試驗需在心電監護下一次性、快速(<2s)注射10——20mgATP(或6——12mg腺苷)。誘發的房室傳導阻滯伴室性停搏時間持續>6s,或可誘發的房室傳導阻滯持續>10s為異常。
ATP試驗在一些不明原因的暈厥患者(特別是無器質性心臟病的老年女性患者)會產生異常反應,表明陣發性房室傳導阻滯可能是不明原因暈厥的病因。
但不能根據本試驗的結果對患者植入心臟起搏器。由于存在其他不可解釋的陣發性房室傳導阻滯(即腺苷敏感性暈厥),內源性腺苷釋放在觸發暈厥中的作用仍未明確,不建議ATP試驗作為常規檢查手段。
6.超聲心動圖和其他影像學技術:超聲心動圖是診斷結構性心臟病非常重要的技術,在以LVEF為基礎的危險分層中具有重要作用。超聲心動圖可明確少見的暈厥原因(如主動脈瓣狹窄、心房黏液瘤、心臟壓塞等)。某些患者(如主動脈夾層和血腫、肺栓塞、心臟腫瘤、心包和心肌疾病、冠狀動脈先天畸形)可進行經食管超聲心動圖、CT和MRI檢查。
7.運動試驗:運動誘發的暈厥較常見。在運動過程中或之后不久出現暈厥的患者應進行運動試驗。因為暈厥會在運動過程中或之后即刻發生,運動過程中及恢復期要密切監測心電圖和血壓。發生在運動過程中的暈厥可能是心源性的,而運動之后發生的暈厥幾乎都是由于反射機制所致。運動誘發的、心動過速之后的Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導阻滯表明病變可能位于房室結末端,并預示著可能進展為永久性房室阻滯。
靜息心電圖通常表現為心室內傳導異常。在一般暈厥患者無運動試驗指征。適應癥:運動過程中或運動后立即發生暈厥的患者建議行運動試驗。
診斷標準:(1)運動過程中或運動后即刻出現暈厥伴心電圖異常或嚴重的低血壓即可診斷。(2)運動過程中出現Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯即使沒有暈厥也可診斷。
8.心臟導管檢查:對于可疑心肌缺血或梗死的患者應行冠狀動脈造影,除外心肌缺血導致的心律失常。
9.精神心理評價:暈厥和心理因素通過兩種方式相互作用。一方面,各種精神類藥物導致**性低血壓和延長QT間期引起暈厥。而擾亂精神疾病治療藥物的服藥規律會產生嚴重精神后果。另一方面是“功能性發作”.“功能性發作”是類似于暈厥,源于軀體疾病卻無法用軀體疾病解釋的表現,是心理機制造成的。表現為2種類型,一種為大發作,類似于癲癇發作,即“假性癲癇”;另一種類似于暈厥或持續較長時間的“意識喪失”,即“心理性暈厥”或“假性暈厥”.
適應癥:懷疑為心理性假性暈厥的一過性意識喪失患者應進行心理評估。
診斷標準:傾斜試驗同時記錄腦電圖和錄像監測可用于診斷假性暈厥或假性癲癇。
10.神經評估:神經評估適用于短暫意識喪失可疑為癲癇的患者;考慮暈厥為ANF所致時建議進行神經系統評估,以便發現潛在疾病。不建議檢查腦電圖、頸動脈超聲、頭部CT或MRI,除非懷疑短暫意識喪失為非暈厥性原因。
(1)常見相關疾病:包括ANF、腦血管疾病、癲癇。ANF:ANF時自主神經系統不能應對生理需求,可導致**性低血壓、運動后低血壓。ANF有3種類型:
①原發性ANF:包括神經變性疾病如單純ANF、多系統萎縮、Parkinson病和路易體癡呆。
②繼發性ANF:指尤其他疾病導致的自主神經損傷,如糖尿病、淀粉樣變性和各種多發性神經病。
③藥物誘發**性低血壓:是最常見的原因,引起**性低血壓的常見藥物包括抗高血壓藥、利尿劑、三環類抗抑郁藥、酚噻類藥物和酒精。原發性和繼發性ANF的功能衰竭是由于自主神經系統的結構損傷所致(中樞或外周的),而藥物誘發的**性低血壓是功能性的。
原發性ANF應考慮進行神經方面的評估。預警癥狀是早期陽痿、排尿紊亂和隨后的Parkinson病和共濟失調。考慮患者為繼發性ANF還是藥物誘發的**性低血壓利于治療其潛在疾病。
(2)神經科相關檢查:包括腦電圖、CT、MRI及神經血管檢查。
三、治療
(一)一般原則
暈厥的治療原則是延長患者生命,防止軀體損傷,預防復發。
暈厥的病因對選擇治療至關重要。暈厥病因和機制的評估一般應同時進行,決定最終采取合適的治療方案。暈厥的標準治療應針對引起全腦低灌注的病因。但對某些疾病病因不明確或對目前治療無效時(例如對于退行性房室傳導阻滯無特異性治療),則應針對導致全腦低灌注的發病機制治療(例如對于退行性房室傳導阻滯應行起搏治療)。應根據危險分層,進行合適的治療(圖3)。
(二)反射性暈厥
治療目標主要是預防復發和相關的損傷,提高生活質量。
1.預防策略:教育是反射性暈厥非藥物治療的基石,讓患者相信這是一種良性情況,并了解這一疾病,避免誘因(如悶熱而擁擠的環境,血容量不足),早期識別前驅癥狀,采取某些動作以終止發作(如仰臥位),避免引起血壓降低的藥物(包括α阻滯劑、利尿劑和酒精)。雖然引起該類暈厥的機制很多,但預防策略均適用。
對于不可預測的、頻繁發作的暈厥需給予其他治療,特別是發作非常頻繁,影響到生活質量、反復暈厥沒有或僅有非常短時的暈厥前兆、有外傷的危險、暈厥發生在高危作業時(如駕駛、操作機器、飛行、競技性體育運動等)。
2.治療方法:
(1)物理治療[物理反壓動作(PCM)]:非藥物性“物理”治療已經成為反射性暈厥的一線治療。雙腿(雙腿交叉)或雙上肢(雙手緊握和上肢緊繃)做肌肉等長收縮,在反射性暈厥發作時能顯著升高血壓,多數情況下可使患者避免或延遲意識喪失。傾斜訓練:高度敏感的年輕患者,直立位誘發血管迷走神經興奮的癥狀時,強迫直立,逐漸延長時間,“傾斜訓練”可減少暈厥復發,見圖4.
(2)藥物治療:許多試圖用于治療反射性暈厥的藥物療效均欠佳。包括β受體阻滯劑、丙吡胺、東莨菪堿、茶堿、**、依替福林、米多君、可樂定和5-羥色胺重吸收抑制劑等。
由于反射性暈厥時外周血管常常不能適當的收縮,過去曾用過α受體激動劑(依替福林和米多君)治療;但反射性暈厥患者長期單獨使用α激動劑藥物療效欠佳,對于偶發患者也不建議長期治療。
推薦在長時間站立或從事誘發暈厥的活動前1h服用單劑量的藥物(隨身備1片藥策略),除生活方式和物理反壓動作外,這項治療在有些患者可能有效。
氟氫可的松廣泛用于成年反射性暈厥患者,但無試驗證據支持。有學者推斷應用β受體阻滯劑可能有效,但在6項長期隨訪研究中有5項證實β受體阻滯劑無效。一項安慰劑對照研究證實帕羅西丁有效。帕羅西丁是精神類藥物,可減少患者對突發事件產生的焦慮,在無嚴重精神疾病的患者應慎用。
(3)心臟起搏:心臟起搏很少用于反射性暈厥的治療,除非發現嚴重心動過緩。起搏對頸動脈竇暈厥可能有益。
(三)**性低血壓和直立性不耐受綜合征
1.非藥物治療:健康教育和生活方式的改變同樣可顯著改善直立性低血壓的癥狀,即使血壓的升高幅度很小(10——15mmHg),也足以在機體自身調節范圍內產生功能上的顯著改善。
藥物誘發的ANF的治療原則是消除藥物作用和擴張細胞外液容量。對無高血壓的患者,應指導攝入足夠的鹽和水,每天達到2——3L液體和10g氯化鈉。睡眠時床頭抬高(10°)可預防夜間多尿,可維持良好的體液分布,改善夜間血壓。
老年患者的重力性靜脈淤滯可使用腹帶或彈力襪治療。應鼓勵有先兆癥狀的患者進行“物理反壓動作”如下肢交叉和蹲坐。
2.藥物治療:與反射性暈厥相反,在慢性ANF患者,α激動劑米多君應作為一線治療。但不能治愈,療效也有差異,僅對有些患者效果顯著。米多君可升高臥位和直立位血壓,從而減緩**性低血壓的癥狀。米多君用量為5——20mg/次,每天3次。氟氫可的松(0.1——0.3mg/d)是一種鹽皮質激素,促進鈉潴留和擴充液體容量。用藥后患者癥狀減少且血壓升高。
(四)心源性暈厥
1.心律失常性暈厥:這類暈厥的影響因素有心室率、左室功能以及血管代償程度(包括潛在的神經反射作用)等。治療則主要是針對病因進行相應治療。
(1)竇房結功能異常:當暈厥發作時心電圖記錄到心動過緩或暈厥伴竇房結恢復時間異常(CSNRT>525ms)時,應植入心臟起搏器。
長期隨訪中仍有不到20%起搏治療后的患者仍有暈厥發生,其原因是與竇房結異常相關的反射性減壓機制。對于需要心房起搏的患者建議用最新的基于心房、最小心室起搏的模式來代替傳統的雙腔頻率適應性起搏器(DDDR)起搏。
停用加重或誘發心動過緩的藥物。如果沒有合適的替代藥物,必須進行心臟起搏。消融治療可應用于以快-慢綜合征為主要表現的病態竇房結綜合征,但僅有少數患者用于暈厥的一級預防。
(2)房室傳導系統疾病:與暈厥相關的房室傳導阻滯應行心臟起搏治療。近期關于起搏的指征以及優選模式已經更新。對于那些合并LVEF低下、心力衰竭及完全性左束支傳導阻滯或無左束支傳導阻滯QRS波≥150ms的房室傳導阻滯患者,應進行雙心室起搏。
(3)陣發性室上性心動過速和室性心動過速:對房室結折返性心動過速、房室折返性心動過速以及典型心房撲動相關的暈厥患者首選導管消融。藥物治療僅限于準備消融前或者消融失敗的患者。對于與心房顫動或者非典型左心房撲動相關的暈厥患者的治療應個體化。
尖端扭轉性室性心動過速導致的暈厥并不少見,如果是藥物引起的獲得性QT間期延長,應立即終止應用可疑藥物。對心臟正常或僅有心功能輕度受損的心臟病患者,室性心動過速引起的暈厥可選擇導管消融合/或藥物治療。對于心功能受損且有暈厥的患者、非可逆性原因導致的室性心動過速或室顫的患者,應植入ICD.盡管植入ICD不能防止暈厥的復發,但可減少心源性猝死。
2.心律植入裝置功能異常:少數情況下,先兆暈厥或暈厥由起搏器故障誘發。
與植入裝置有關的暈厥可能是脈沖發生器電池耗盡或出現故障、電極脫位。應替換電極或重新植入裝置。有些患者的癥狀可能是“起搏器綜合征”等多重機制導致的低血壓。對有房室逆向傳導的起搏器綜合征患者重新設置起搏程序,個別患者需更換起搏器(如用雙腔起搏替代心室單腔起搏)。
與ICD有關的暈厥常常是因為ICD的有效干預太晚,不能防止意識喪失。對ICD再次設定程序(更積極抗心律失常起搏和/或更早放電)不能解決問題者,應用抗心律失常藥物或導管消融可能有效。
3.器質性心血管疾病性暈厥:對于繼發于器質性心臟病的暈厥患者,包括先天性心臟畸形或者心肺疾病,治療目標不僅是防止暈厥再發,而且要治療基礎疾病和減少心臟性猝死的風險。
某些器質性心血管疾病可表現為暈厥,常見于老年患者。有心臟疾病并不一定提示暈厥與之相關,其中一些患者有典型的反射性暈厥,但是有些患者如下壁心肌梗死或主動脈瓣狹窄,基礎疾病在觸發或誘導反射機制中可能有重要作用。此外,許多患者的基礎疾病是室上性或室性心動過速所致暈厥的病理基礎。
對器質性心臟病相關暈厥的治療不盡相同。嚴重主動脈瓣狹窄和心房黏液瘤引發的暈厥應行外科手術。繼發于急性心血管疾病的暈厥,如肺栓塞、心肌梗死或心臟壓塞,治療應針對原發病。
肥厚型心肌病(有或無左室流出道梗阻)的暈厥,大部分患者應植入ICD防止心源性猝死,沒有證據表明降低流出道壓差能改善暈厥。另外,對左室流出道梗阻患者應考慮外科手術、肥厚相關血管的化學消融治療。
大多數情況下,心肌梗死相關暈厥應用藥物或再血管化治療。另一方面,如果暈厥是原發性肺動脈高壓或限制性心肌病所致,通常不可能徹底解決基礎疾病。
其他少見的暈厥原因包括二尖瓣狹窄造成的左室流入道梗阻、右室流出道梗阻和繼發于肺動脈狹窄或肺動脈高壓的右向左分流。對這些情況應治療原發病,解除梗阻或狹窄。
4.心源性猝死高危患者出現不明原因的暈厥:有些暈厥患者,即使全面檢查后其發生機制仍不清楚或不肯定,這種情況下,對于心臟性猝死高危患者仍應針對疾病進行特異性治療,以減少病死率或威脅生命的不良事件的發生。對這些患者的治療目標主要是降低死亡風險。
然而,即使有效治療了基礎疾病,患者仍然有暈厥再發的風險。對此,醫生要心中有數。比如,ICD植入后患者仍可能發生意識喪失,這是因為植入ICD是防止發生心臟性猝死而不能治療暈厥的病因。對于心力衰竭的心臟性猝死研究(SCD-HeFT)進行分析表明,與胺碘酮或安慰劑相比,植入ICD不能防止暈厥再發。這意味著需對暈厥機制進一步研究,盡可能找到特異性治療方法。
不明原因的暈厥伴心臟性猝死高危患者安裝ICD的指征:
(1)缺血性心肌病伴有LVEF≤35%或心力衰竭;(2)非缺血性心肌病伴有LVEF≤35%或心力衰竭;(3)高危肥厚型心肌病患者;
(4)高危致ARVC;
(5)自發性1型心電圖改變的Brugada綜合征患者;(6)長QT綜合征有高危因素應考慮β受體阻滯劑和植入ICD聯合治療。
附:直立傾斜試驗
方法:
1.若建立靜脈通路,在傾斜開始前應至少平臥20min,若沒有靜脈通路則應在傾斜開始前至少平臥5min.
2.傾斜角度應在60°——70°之間。
3.被動期持續時間最短20min,最長45min.
4.在直立**下給予舌下含服硝酸甘油,固定劑量300——400μg.
5.給予異丙腎上腺素時,1——3μg/min,逐漸增加,使平均心律超過基線水平的20%——25%.
適應癥:
1.在高風險情況下發生的不明原因的單次暈厥事件(如暈厥發生可能導致創傷或從事高風險職業);或無器質性心臟病反復發生暈厥;或雖然存在器質性心臟病,但心源性暈厥的可能已經被排除。
2.明確患者發生反射性暈厥的易感程度。
3.鑒別反射性暈厥和**性低血壓性暈厥。
4.鑒別伴有抽搐的暈厥和癲癇。
5.評估不明原因反復發作的暈厥。
6.評估頻繁暈厥和心理疾病的患者。
禁忌證:
1.不推薦用于評估治療。
2.缺血性心臟病、未控制的高血壓、左室流出道梗阻和重度主動脈瓣狹窄是異丙腎上腺素傾斜試驗的禁忌證,對已知有心律失常的患者也要慎重。
診斷標準:
1.無結構性心臟病患者出現反射性低血壓/心動過緩伴有暈厥或進行性**性低血壓(伴或不伴有癥狀)分別診斷為反射性暈厥和**性低血壓。
2.無結構性心臟病患者出現反射性低血壓/心動過緩,未誘發出暈厥者為可疑反射性暈厥。
3.出現意識喪失時不伴有低血壓和/或心動過緩可考慮心理性假性暈厥。
并發癥:
傾斜試驗是一項安全的檢查,沒有應用硝酸甘油出現并發癥的報道。雖然在缺血性心臟病或病竇綜合征患者中應用異丙腎上腺素后可能出現致命性心律失常,或自限性的心房顫動,但尚無試驗過程中出現死亡的報道。常見的輕微副作用包括異丙腎上腺素引起的心悸和硝酸甘油導致的頭痛。盡管試驗的風險很低,仍建議準備好必要搶救設備。
近期,美國心臟學會(AHA)發布了家族性高膽固醇血癥的相關事宜的科學聲明,...[詳細]
糖尿病與冠心病互為高危因素。當糖尿病與冠心病并存時,患者發生嚴重不良心血管...[詳細]