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    罹患晚期肝細胞癌（肝癌）的病人有很高的死亡率，現有的藥物證實只有很小的顯著生存優勢。通過結合斑馬魚肝癌模型和來自人類腫瘤的數據，西奈山Icahn醫學院的研究人員希望能夠鑒別出一些能夠被肝癌新療法靶向的潛在目的基因。

    利用轉基因斑馬魚作為一種新興的、強有力的、全新動物模型來發現癌癥基因，結合培養細胞及來自人類腫瘤的數據，他們證實在許多癌癥類型中高水平表達的UHRF1的基因，可以一種空前的速度和發病率引發肝癌——在20天內75%的斑馬魚形成了腫瘤。這些研究結果在線發表在《癌細胞》（CancerCell）雜志上。文獻閱讀：CancerCell2014Jan28.

    資深研究員、西奈山Icahn醫學院斑馬魚研究部主任、肝病和發育與再生生物學系醫學副教授KirstenC.Sadler博士說：“這是第一次證實，當UHRF1高水平表達時自身就足以引起所有的癌癥類型。

    作為表觀基因組（epigenome）的一個重要調控因子，UHRF1引起了人們濃厚的興趣。表觀基因組就是指DNA和組蛋白上的一系列可逆性修飾，其對基因表達以及細胞分裂過程中DNA傳遞方式起重要的決定作用。癌細胞表觀基因組與正常細胞有著極大的不同，由于人們希望能夠扭轉這些變化，從而逆轉癌細胞的侵襲特性，因此癌癥表觀遺傳領域現正在**式地發展。

    “沿著這條路走下去，我們希望能夠開發出一些靶向UHRF1的藥物，由此重設癌癥表觀基因組，激活抗癌機制并阻止肝癌，”Sadler博士說。

    UHRF1水平在人類肝癌中同樣重要

    當研究小組對來自患者的肝癌進行分析時，也發現存在高水平的UHRF1.最引人注目的是，在斑馬魚中高水平UHRF1引起的基因表達變化，同樣反應于表達高水平UHRF1的人類腫瘤中。這表明在兩個物種中都存在一些相似的UHRF1驅動肝癌形成機制。其中一種就是，當接收到一種致癌**時，癌變傾向細胞能夠繞過在大多數細胞中活化的腫瘤抑制機制。

    細胞衰老就是這樣一種機制，該研究在斑馬魚和人體內證實只有那些能夠逃避衰老的細胞才能繼續形成與UHRF1水平相關的腫瘤。這為利用這種模型來測試一些新療法是否能夠靶向UHRF1，重新激活衰老程序并阻止癌癥形成奠定了基礎。

    UHRF1在大約40%-50%的人類肝細胞癌中過表達，預示著不良的預后。這種過表達與高復發率以及短總生存期有關。Sadler博士說：“對于疾病晚期的患者我們提供的幫助很少，這項研究指出了一個全新的方向。它給人們帶來了希望，在未來一些表觀遺傳藥物有可能被應用于肝癌。”

    西奈山Icahn醫學院肝病部門主任、醫學教授ScottFriedman評論該研究，說：“Sadler博士的研究團隊完成了一項卓越的研究，其利用了斑馬魚模型的效力，并聯合針對毀滅性的、治療不佳的人類癌癥進行了最先進的基因組分析。這種綜合性的研究不僅揭示了治療肝癌的新方法，還為更快速及有效地解開癌癥的秘密提供了一張重要的線路圖。”