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    圣朱迪兒童研究醫院的研究者已經鑒定MCL1蛋白是費城染色體陽性的急性淋巴細胞白血病細胞生存所必需的。根據研究結果，他們正在研制2種藥物進行治療，這二種藥物可能增加酪氨酸激酶抑制劑的有效性。

    圣朱迪兒童研究醫院的研究者已經鑒定了一種蛋白，這種蛋白是一些特定高危急性淋巴細胞白血病（ALL）細胞生存所需要的，并已根據這一結果建立更有效的殺死腫瘤細胞的方法。這些結果8月29日發表在雜志Blood上。這項研究工作致力于研究費城染色體陽性ALL,這種高危ALL約占成人ALL的40%,在兒童患者中占5%.研究者們鑒定了MCL1蛋白是阻止白血病細胞凋亡所必需的。

    新藥配對

    研究者把減少白血病細胞MCL1水平的藥物和靶向另一個能夠抑制細胞死亡蛋白的藥物相結合。這種配對提高了實驗室中生長的人類白血病細胞凋亡。這篇文章的通訊作者Joseph Opferman博士是圣朱迪生物化學系的準成員，他說這些結果暗示毀損白血病細胞產生MCL1的能力能使白血病細胞對其它藥物易感。

    這個結果是讓人很激動的，因為我們現在已經擁有象伊馬替尼和其它酪氨酸激素抑制劑這類藥物，這樣減少腫瘤細胞中MCL1產生，使其易感于這些已發展起來的藥物，通過促進細胞凋亡而死亡。

    研究者把研究藥物navitoclax分別與伊馬替尼或是達沙替尼結合使用，navitoclax能夠損毀BCL-2和BCL-XL蛋白保護腫瘤細胞死于凋亡的能力。BCL-2和BCL-XL和MCL1一樣，都是調節凋亡的蛋白家族中的成員。因為MCL1在很多癌癥中都是升高的，并與腫瘤藥物拮抗有關，所以一種類似的二藥聯合方法也有可能增加酪氨酸激酶抑制劑在治療其它類型癌癥中的有效性。

    其它結果

    Opferman實驗室的早期結果發現MCL1通過凋亡來阻止心肌細胞的丟失，進而有保護心臟健康的作用。這篇文章的第一作者Brian Koss是這個實驗室的一名研究員，他說將這些結果綜合起來暗示，MCL1是癌癥治療的相關靶點，但需要努力只是減少MCL1蛋白的表達，而不是完全去除它的功能。

    在這個研究中，研究者還提示在整個費城染色體陽性ALL疾病過程中，從B淋巴細胞開始到轉化成為腫瘤細胞，MCL1是癌癥細胞生存所必需的。