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在急性呼吸窘迫綜合征（AKDS)的實驗和臨床研究中，液體通氣特別是部分液體通氣（PLV)顯示出傳統機械通氣難以獲 得的療效，結果令人鼓舞。其改善 **S的主要病理生理機制 包括：
(1)改善氣體交換：tutuncu等通過肺泡灌洗**家兔 AKDS模型，觀察PLV與傳統正壓通氣對氣體交換的影響，結果發現PLV30分鐘后Pa02即從67.2 ±11.4增加至424.2 ± 14.1kPa,并穩定3小時，PaC02保持在6.0kPa,而傳統正壓通 氣組低氧血癥無改善，提示PLV能更好的糾正**S導致的頑固性低敏血癥。Hounces等利用豬**S模型，研究發現PLV 顯著改善嚴重低氧血癥，并與氟化碳液（PFC)劑童具有依賴關系，PFC5ml/kg 時，Pa02*86.5±22.4kPa(Fi02 = 1.0)，而 PFC25Inl/kg時^>a02為342.1±59.4kPa(P<0.01)o同時也注 意到 PaC02 從 60.4 ± 19.9 顯著降低到 53.3 ± 15.7kPa (P<0.01>，pH值明&改善。也有研究發現低氧血癥改莕的持續時間與PFC劑量有關，以9 ~ 12ml/kg PFC使家兔重度**S低氧血 癥改善至少維持6小時，而使用6ml/kgPFC,低氣血癥改善僅5 小時。因此，PLV明顯改善AKDS導致的低氧血癥、對0：〇2有 較強清除能力，均明顯優于傳統機械通氣，但PLV對低氣血癥 改善的程度和療效維持時間具有PFC劑里依賴性。
(2)改善肺機械特征：許多實驗研究顯示PLV迅速改善肺 順應性，降低氣道壓力，并使死腔通氣貴明顯降低。Tutuncu等研究發現PLV (PFC3?12ml/kg) 15分鐘后，AHDS家兔的肺 順應性即明顯改善，比PLV前提高30%?45%不等，PFC 9 ~ 12ml/kg時，肺順應性改善至少維持6小時〇 PLV后死腔通氣里 亦迅速降低，與PFC劑t無關。對氣道壓力的觀察發現氣道峰 值壓力、平臺壓力和平均氣道壓力均顯著下降，其中峰值壓力 15分鐘即降低17%?21%,但氣道壓力下降與PFC無劑量依賴 性。也有研究發現已5 ~ 25ml/kg的FPC實施PLV治療家兔 **S，氣道峰壓明顯降低，但當PFC劑里>25ml/kg時，隨劑量增加，氣道峰壓進行性升高，提示PIV對氣道壓力的影響與 PFC劑量范圍有關。
(3)改善肺損傷：動物實驗顯示PLV能明顯減輕**S導 致的肺損傷。Hirschl等通過胂灌洗和靜脈注射油酸**綿羊 **S模型，發現傳統正壓通氣動物的肺組織表現為血佇充血、 肺泡出血、肺泡內窩蛋白液聚集和大最炎癥細胞浸潤，與**S 的病理改變一致。而PLV組肺組織僅表現為輕度充血和肺泡出 血。也有實驗觀察了 **S家兔的肺組織，發現傳統機械通氣 者表現為肺泡過度擴張和破裂，呼氣末有明M不張，而PLV組 無類似改變。當然nw對感染導致肺損傷的影響尚未見報道。 目前有限的組織病理學研究結果強烈提示PLV不同于傳統機械 通氣，它不僅改善氣體交換，還明顯減輕肺損傷，對**S治療很有價值。