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    日前，來自日本京都府立醫科大學的研究人員發現一種有害的蛋白質會導致糖尿病發病和加劇其癥狀，通過向實驗鼠投放遏制這種蛋白質功能的物質，不僅遏制了糖尿病的發病，也改善了其癥狀。這一發現將有助于開發治療糖尿病的新藥。這一成果的論文已經刊登在10日一期的美國《國家科學院學報》網絡版上。

    糖尿病的致病原因之一是胰腺內的 β 細胞功能下降，導致無法產生降低血糖值的胰島素。由于糖尿病隨著年齡的增加而容易發病，研究人員注意到一種稱為 p53 的蛋白質會導致細胞老化，于是對患有糖尿病的實驗鼠的 β 細胞進行了研究。

    此前，研究人員已知， p53 蛋白質能夠遏制細胞的增殖，具有遏制癌細胞的作用。不過研究人員注意到， p53 蛋白質與另一種稱為 Parkin 的蛋白質結合后，會導致 β 細胞內產生能量的線粒體無法更新，功能下降，而且也不再制作產生胰島素所需的能量。

    研究人員還發現，在患有糖尿病的實驗鼠 β 細胞中，由于過量攝取糖和脂肪，應激反應加劇， p53 蛋白質出現增加。研究人員通過投放阻礙物質或者進行基因操作，使實驗鼠體內的 p53 蛋白質無法發揮作用后，發現產生胰島素的能力和血糖值都得到了改善。

    研究人員準備繼續開展研究，開發能夠維持線粒體功能的藥物等。