男受被做哭激烈娇喘gv视频,成人片免费网站,今天高清视频免费播放作文,欧美大片ppt免费

　　在神經發育的過程中，神經突觸活動已被證明能夠重新指定神經遞質表達，然而在成熟的大腦，神經遞質的身份卻被認為是固定的。Dulcis等人完成的一項最新研究表明，感官上的刺激能夠在成年小鼠大腦中接入神經遞質的表達，這將會影響到具體行為。

　　在1周的時間里，將成年小鼠暴露在短日照光周期（5小時光照-19小時黑暗）或長日照光周期（19小時光照-5小時黑暗）中導致了涉及控制條件（12小時光照-12小時黑暗）的下丘腦核群中多巴胺能神經元數量的變化。短日照暴露增加了多巴胺能神經元的數量，以及多巴胺的釋放，而長日照暴露則具有相反的效果。有趣的是，下丘腦核群中生長激素抑制素（SST）-表達神經元的數量表現出了逆相關關系，意味著光周期的變化正在驅使著多巴胺與SST之間的一個神經遞質轉換。

　　通過使用雙重免疫熒光標記，作者發現個別神經元在暴露于不同的光周期后改變了它們的神經遞質表達。這些變化以轉錄水平發生著，同時還發現了酪氨酸羥化酶（多巴胺合成路徑中的一種酶）和Sst mRNA水平的平行變化，它們同時還伴隨著突觸后多巴胺D2受體（D2Rs）——而非SST受體——表達的變化。D2R的表達隨著長日照光周期暴露在室周促皮質素的釋放因子(CRF)表達神經元中被下調了，并且在短日照光周期暴露后被上調了。與這些結果一致的是，腦脊液中的CRF水平由于暴露在短日照光周期而造成的抑制的增加而減少，并且在暴露于長日照周期后，隨著D2R表達的減少而增加。

　　為了確定神經遞質表達中的這些變化是否具有行為后果，作者在高架十字迷宮中測試了小鼠，并進行了強迫游泳測試。他們發現在成為不變的相對控制之前，那些暴露在短日照中的小鼠花費更多的時間探索迷宮的開放臂，以及用更長時間游泳。長日照暴露則有相反的效果，這意味著這種情況能夠導致焦慮和抑郁行為。用多巴胺受體拮抗劑阻礙多巴胺能的傳遞，或通過在室旁核附近注射6-羥多巴胺以去除細胞，能夠表型模擬行為后果，后者在長日照光周期后能夠被觀察到。然而，這些結果被暴露在短日照光周期的小鼠所部分緩解，這能夠被新多巴胺能神經元的出現所解釋。

　　盡管這種神經遞質的轉換及其行為結果的背后分子細節還有待進一步闡釋，然而它卻能夠在成熟的CNS中通過自然的刺激而被觸發的事實或許對理解其機制有助益，并且有可能治療人類神經疾病，如季節性情緒失調等癥候。