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     由首都醫科大學附屬北京天壇醫院神經內科及北京市神經外科研究所神經藥物室、細胞生物室等完成的一項“重大新藥創制”科技重大專項“十二五”計劃子課題研究發現，對局灶性腦缺血的大鼠進行門冬氨酸鉀（PA）再灌注，可降低梗塞體積，并對細胞凋亡有保護作用。該研究為缺血性腦血管病臨床補鉀藥物的選擇提供了依據，相關研究論文日前發表在《中國卒中雜志》上。

    研究人員在動物對比實驗中發現，在給制作成右側大腦中動脈閉塞模型的雄性大鼠注射生理鹽水或給予4種不同劑量的PA治療后，大鼠腦缺血再灌注后神經功能缺損和梗塞體積會產生不同影響，神經功能行為評分之間及梗塞體積之間差異有顯著性。其中，門冬氨酸鉀劑量為62.5毫克/千克組改善神經功能缺損最為顯著，并能降低缺血大鼠的腦梗塞體積。

    研究人員將制模成功的32只大鼠隨機分為溶劑對照組和PA組及假手術組，對大鼠腦組織的三磷酸腺苷（ATP）和乳酸水平及細胞凋亡情況進行了檢測。結果顯示，3組大鼠腦組織ATP含量和腦組織乳酸含量差異都有顯著性。其中，溶劑組ATP含量最低，而PA組能明顯提高大鼠腦組織的ATP含量和乳酸含量。另外，3組大鼠的凋亡陽性細胞計數值差異也有顯著性，其中PA組和溶劑組的陽性細胞數均增加，但門冬氨酸鉀組減少缺血后24小時的陽性細胞數比溶劑組更顯著。

    該課題負責人張亞卓教授說，凋亡是缺血性細胞死亡的常見模式，缺血后腦組織的ATP含量會迅速下降并引起繼發性腦損傷。而門冬氨酸對細胞修復有很強的親和力，能生成ATP,并增加細胞內的鉀離子內流為機體供能，從而阻止腦梗塞范圍擴大。

    張亞卓表示，盡管PA對局灶性腦缺血有一定的治療作用，但使用劑量要控制在一定范圍內，超出該范圍可能會導致不同效應。

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