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　　日前，哈佛大學干細胞學者在《細胞-干細胞》雜志上發表了干細胞表觀基因組研究相關的數據資源，以及表觀遺傳信息分析指南。這篇文章為尋找相關網上資料，深入進行干細胞研究提供指引。
 

　　在過去的幾年中，全基因組數據資源經歷了一場大爆發式的積累，各種組蛋白修飾圖譜，轉錄因子結合位點， DNAse hypersensitivity， DNA 甲基化等信息為數據驗證，探索以及提出假說提供了有價值的幫助。

　　這篇綜述性的文章主要是希望能為讀者提供關于如何尋找數據資源，以及如何利用不同的表觀基因組瀏覽器進行初始分析，文中通過幾個例子，指出了幾種關鍵特征，證明了這些對于干細胞生物學研究的重要性。

　　胚胎干細胞表觀遺傳全景圖

　　人類胚胎干細胞（hESCs）分化過程是研究細胞轉換調控機制的一個獨一無二的模型，因此近年來以胚胎干細胞為模型，研究有關干細胞分化的表觀遺傳調控已成為新的研究熱點。

　　近期，研究人員全面分析了人類胚胎干細胞三個胚層中直接定向分化的細胞，相關轉錄和表觀遺傳的特征，繪制出了一副重要的胚胎干細胞轉錄和表觀遺傳全景圖。

　　研究人員利用全基因組重亞硫酸鹽測序技術，并結合染色質免疫沉淀測序方法，以及 RNA 測序方法，揭示了與每個胚層細胞系特異性有關的中的特殊事件。在假設遠端調控元件中出現了一些顯而易見的 DNA 甲基化和 H3K4me1 譜系特異性變化，而這些元件均頻繁的與未分化人類胚胎干細胞中多能性因子結合在一起。

　　而且研究人員也在未分化狀態的高 DNA 甲基化位點處，發現了胚層特異性 H3K27me3 的富集。深入理解這些初始特異性事件，將有助于找到目前研究方法中的不足之處，從而發現更符合實際的分化策略，以及在細胞轉換過程中相關的調控機制。

　　干細胞在不對稱分裂過程中的表觀遺傳學方式

　　干細胞能自我更新，分化生成各種子細胞，這些特性科學家們研究的十分多，但是對于近年來日益受到關注的表觀遺傳學性質，尤其是在干細胞不對稱分裂時，其表觀遺傳信息如何維持的，至今科學家門了解的并不多。

　　來自約翰霍普金斯大學的研究人員利用一種雙色方法，對果蠅雄性生殖干細胞 GSCs 進行了“舊”和“新”的組蛋白標記，結果發現 GSC 選擇性隔離的是常見的 H3，而不是突變型 H3.3 組蛋白，而在分化后的子細胞中，參與 DNA 復制過程的卻多是新合成組蛋白。這表明 GSCs 中出現了不對稱組蛋白分配，而對稱分裂的祖細胞中卻不會出現這種情況。

　　通過進一步的研究，研究人員還發現如果通過遺傳操作，令 GSCs 對稱分裂，這種不對稱模式就會消失，從而研究人員認為干細胞在不對稱分裂過程中會維持之前的典型組蛋白模式，這也許是維持其獨一無二分子特性的一種機制。

　　表觀遺傳信號協同作用決定干細胞最終命運

　　干細胞沿著定義路線重編程，發育形成如心臟、肺臟或腎臟等特定器官的分子機制，長期以來是科學家們側重研究的焦點。近日來自北卡羅來納大學教堂山分校醫學院的研究人員發現一類稱作 PCL's （polycomb-like proteins）的獨特蛋白質充當了基因“開關“狀態之間的一個橋接分子。

　　研究人員發現 PCL's 通過 PRC2 復合體導致了與表觀遺傳信號相關的某些基因被關閉。在干細胞中，PRC2 復合體關閉了一些基因，這些基因可以促進重編程形成如心臟或肺臟等器官特化細胞。

　　除了在細胞發育中起重要作用，在如前列腺癌、乳腺癌、肺癌和血癌等多種癌癥類型中也發現有 PRC2 水平增高。許多制藥公司正在著手開發靶向PRC2的藥物。在癌細胞中發現一種能控制 PRC2 的特異 PCL，這樣或許能夠開發出靶向這一 PCL 的藥物從而以更可控的方式調控 PRC2 功能，以實現在干細胞中維持 PRC2 的功能，在腫瘤中抑制它。