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    復旦大學腦科學研究院馬蘭教授研究團隊研究發現，一種在體內廣泛存在的蛋白激酶GRK5在神經發育和可塑性中具有關鍵作用。如果小鼠缺乏GRK5，就會發生神經元形態發育異常，并表現出明顯的認知缺陷，記憶力減退，學習能力減弱，而GRK5的這一作用與它的蛋白激酶功能無關。該發現給神經元發育異常引起的孤獨癥、唐氏綜合征等疾病的治療和藥物研發提供了新思路。相關研究論文新近刊登在國際著名學術刊物《細胞生物學雜志》上，并被選為封面論文。

    神經元又稱神經細胞，是構成神經系統的基本單位。神經元如何協調細胞質膜的變形和細胞骨架的重構，從而促進神經突起的生長和神經元之間的聯系，一直是難解之謎。

    馬蘭研究組的青年研究人員陳躍軍、王菲菲、龍慧等通過生物化學、細胞和動物實驗得到了一個出人意料的答案：原來人們一直認為蛋白激酶GRK5是通過催化受體磷酸化發揮重要作用的，其實，GRK5還可以通過另外的方式在神經系統發揮橋梁的作用，即GRK5的一端可與腦內細胞骨架結合，引起細胞骨架重構，它的另一端可通過結合腦內神經元細胞膜上特異的磷脂PIP2，把重構的細胞骨架引導到PIP2富集的細胞質膜區域，從而協調細胞骨架重構和細胞膜的變形，促進神經元的形態變化和神經元之間連接通道的形成。他們的研究證明，GRK5的這種橋梁作用對于神經元的正常發育和神經網絡的正確形成非常重要。

    陳躍軍告訴記者，很多影響認知的疾病，比如孤獨癥、精神發育遲緩、脆性綜合征、唐氏綜合征等都伴有神經元形態發育異常。他們的研究證明，GRK5是一個促進神經網絡形成、調節腦學習記憶等功能的重要蛋白質，為神經元發育異常引起的精神障礙的治療和藥物研發提供了新靶點。