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    在2015CIT大會上，天津醫科大學第二醫院、天津心臟病學研究所李廣平教授做了題為《心肌缺血與代謝治療：功效肯定嗎？》的精彩報告。

    一、心臟能量代謝與心臟病

    心臟是一個高耗能器官。成人心臟收縮每日約10萬次，此過程需要消耗大量的能量。心臟需通過能量代謝將儲存在脂肪酸或葡萄糖中的化學物質轉化為機械能，以維持正常功能。而心臟的能量儲備極少，只能維持15秒能量**。心臟的很多功能與能量代謝有關。

    心力衰竭是因為心肌的能量轉換與利用出現障礙。鈉鉀ATP酶及心臟細胞膜上的泵均與能量產生有關。葡萄糖與脂肪酸進入線粒體之后，通過呼吸作用產生三磷酸腺苷（ATP,含有高能磷酸鍵），為人體提供能量。呼吸作用可以產生氧化物質及氧化應激損傷，這會對心肌細胞膜的離子通道造成損傷，進而引起心律失常。

    若線粒體本身出現問題，我們將該類疾病稱為線粒體相關的心臟病。線粒體疾病包括很多臨床疾病，表現為由原發基因缺失導致的細胞氧化磷酸化功能異常的疾病。線粒體疾病可以由線粒體的或核DNA缺陷引起，但是線粒體DNA（mtDNA）突變是成人線粒體疾病的最常見原因。反之，若患者的心臟長期存在問題，也會造成線粒體的功能障礙。流行病學研究發現，線粒體疾病并不少見，65歲以下成年人群患病率約為9.2/10萬，兒童是16.5/10萬。主要基因突變的位點m.3243>G突變在一般人群接近1/300.

    正常的心臟能量代謝來自于游離脂肪酸，這與人體的其它器官代謝不完全一樣。如肌肉代謝首先消耗葡萄糖，然后是脂肪；而心肌則不同，供氧狀態正常情況下，其能量的60%——70%來自于脂肪酸的有氧氧化；在缺氧情況下，心肌細胞通過無氧糖酵解獲得能量。正常心臟的能量代謝需通過三羧酸循環。在氧**充足的情況下，1分子葡萄糖產生36個ATP,1個16碳脂肪酸產生129個ATP.顯然，心臟作為一個高耗能器官必須以脂肪酸代謝為主要能量來源，因為在供氧充足時脂肪酸代謝可以產生更多的能量以維持心臟活動。

    人們發現在缺血缺氧情況下，心臟的脂肪酸有氧氧化代謝會降低，變為葡萄糖的有氧氧化與無氧酵解。輕度缺血時，心肌能量代謝無明顯變化；中度缺血時，無氧糖酵解加速，脂肪酸代謝增強，會加重心肌缺氧，細胞內酸中毒并致細胞凋亡；嚴重缺血時，脂肪酸代謝受到抑制。心衰中也會出現糖與脂類的代謝變化，早期脂肪酸代謝增加，后期降低。

    二、可能促進能量代謝的藥物

    可能促進能量代謝的藥物包括極化液、1-6二磷酸果糖（FDP）、左卡尼丁、輔酶Q10、細胞色素C、硫辛酸、磷酸肌酸、曲美他嗪與雷諾嗪等。

    1、磷酸肌酸

    1927年，意大利科學家首次從哺乳動物肌肉中提取到了磷酸肌酸；1978年，該物質可通過體外化學合成，并得以用于臨床。磷酸肌酸可通過心肌細胞膜，且缺氧時穿透力更強。該物質可與ADP反應產生ATP,提供高能磷酸鍵并維持ATP水平。該過程為生化改變，無需耗氧。此外，磷酸肌酸還可穩定細胞膜，維持細胞內外的液態微環境，減少再灌注損傷。

    治療心力衰竭的多中心對照試驗發現，磷酸肌酸可增加心肌收縮能量，改善心衰患者的心功能評分。

    磷酸肌酸的應用：增加心肌收縮能力，治療心衰；治療心絞痛，減少心肌缺血損傷；穩定心肌細胞膜及細胞器，減少再灌注損傷；保護心肌細胞，降低圍術期心肌損傷。

    2、左卡尼丁（左旋肉堿）

    國內外醫生在治療心衰時都有應用左卡尼丁。該物質是脂肪酸代謝的重要產物，經三羧酸循環后可產生ATP.其作用有：轉運線粒體內的脂肪酸，清除代謝產物，改善糖代謝，改善血流。薈萃分析結果顯示左卡尼丁改善了心臟功能。目前有報道可應用左卡尼丁治療的疾病有慢性心肌缺血、室性心律失常、穩定性心絞痛、心肌梗死、擴張性心肌病及病毒性心肌炎。

    3、1-6二磷酸果糖（FDP）

    FDP進入三羧酸循環后產生4個ATP,同時消耗2個ATP,最終凈產生2個ATP.該過程最大優點在于不消耗氧氣。

    4、曲美他嗪

    曲美他嗪通過抑制3-酮酰輔酶A硫解酶（3KAT）活性，部分抑制游離脂肪酸氧化，進而活化丙酮酸脫氫酶，促進葡萄糖氧化，使心臟代謝轉向高效葡萄糖氧化，利用有限的氧氣產生更多ATP,這一能量底物改變使心臟ATP生產率增加12%.此過程是在產生相同ATP的基礎上消耗更少氧氣，而非增加ATP產量。回顧性隊列研究顯示，曲美他嗪可使心衰患者全因死亡率顯著降低16%.

    雷諾嗪作用與曲美他嗪類似，可抑制脂肪酸氧化，減少心肌耗氧，改善心臟功能，減少再灌注損傷。

    三、總結與思考

    由上可知，正常心肌能量來自脂肪酸氧化。FDP產生能量較少，不耗氧；左卡尼丁產生能量多，需耗氧；曲美他嗪可節省氧氣，磷酸肌酸直接提供ATP原料，不耗氧。在應用該類藥物是要考慮：心肌缺血的血運重建了嗎？殘留缺血心肌是什么狀況？在患者嚴重心肌缺血且未建立血運重建的情況下，此時需應用不增加耗氧或不需要氧氣以產生能量的藥物；若已建立血運重建，應選擇供能較多的藥物。

    醫生還應考慮心力衰竭的原因，心肌還是血管原因？如果是心肌的原因，那很多能量代謝藥物都可以用于治療；如果是嚴重的心肌缺血造成的，此時增加耗氧的治療是不合適的。

    另外，其他措施是否得當？左卡尼丁與曲美他嗪能否聯用？曲美他嗪將脂肪酸代謝轉化為葡萄糖代謝，而左卡尼丁增加脂肪酸代謝，顯然兩者是沖突的。在患者氧供與血供問題沒有得以解決的時候，這樣的聯用是不合理的。所以，合理的應用和有效的作用總是聯系在一起的。