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    英國布里斯托爾大學等機構研究人員發表報告說，在血栓堵塞血管導致心臟病發作時，神經系統會產生疼痛反應，這時會釋放一種代號為SP的分子，它會激發身體的自我修復努力，令骨髓中的干細胞移動到心臟組織中受損部位，這些干細胞可以形成新血管，幫助心臟康復。

    研究人員開始在實驗鼠體內觀察到這個現象，后來發現人類患者體內也會發生類似現象。那些疼痛感比較強烈的患者體內SP等物質的含量往往也會升高，反映出身體正努力進行自我修復。

    但如果使用止痛藥抑制疼痛，上述過程就會被干擾，也不會有那么多干細胞到心臟組織受損部位幫助修復，不利于患者康復。此前的研究已顯示，那些在心臟病發作時馬上使用嗎啡等止痛藥的患者，總體死亡率比其他不使用止疼藥的患者要高。