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    據物理學家組織網8月1日報道，最近，英國路德維格癌癥研究所發現了一種能調控細胞自體吞噬過程的關鍵分子開關，并研究了自體吞噬和細胞衰老過程之間的關系。這一發現有助于醫生鑒別不同病人服用抗癌藥物的效果，開發出更有效的治癌新方法。相關論文在線發表于本周出版的美國《國家科學院學報》上。

    人體內部有一種叫做“自體吞噬”的內置系統，這一過程控制著細胞的生死。細胞自噬是機體一種重要的防御和保護機制，可以清除受損和失去功能的細胞、細胞器，為細胞的重建、再生和修復提供必須原料，實現細胞的循環利用。如果違反這一系統規定的“程序”，人體就會生病，包括神經退化和癌癥。

    該研究由英國牛津的路德維格癌癥研究所分所王奕華（音譯）和陸新（音譯）領導的研究小組完成。他們研究了成纖維細胞的生命周期（成纖維細胞是動物體內最普通的結締組織），發現有一種叫做ASPP2的腫瘤抑制劑可作為分子開關，向一種普通癌癥基因——RAS致癌基因發號施令，指示RAS致癌基因喪失功能或走向衰老。ASPP2蛋白含量減少時，會增加RAS致癌基因誘導的自體吞噬行為，從而遏制細胞走向衰老。如果沒有ASPP2，細胞會不受控制地持續增生，由此激發腫瘤生長。

    科學家已知ASPP2在遏制腫瘤發展方面起著重要作用。缺少這種蛋白或該蛋白出現故障的小鼠就容易患上腫瘤。當腫瘤患者體內ASPP2水平很低時，其預后情況不樂觀，如大型B-細胞淋巴瘤。在高轉移性乳腺腫瘤中，也能看到ASPP2表達減少。但迄今為止，研究人員不清楚這是為什么。

    “我們在具有RAS致癌基因的癌癥中發現，ASPP2會和一種蛋白質復合物相互作用，由此導致了細胞出現自體吞噬。”王奕華說，“當ASPP2表達減少或不再表達時，就意味著細胞處于危急時刻。此時它的停止按鈕已被破壞，能像癌細胞那樣不受控制地增生。”

    王奕華還表示，RAS致癌基因和ASPP2活動之間的平衡，是決定腫瘤是否被激發生長的關鍵。下一步是找出一種方法，能在關鍵開關位點改變ASPP2的活動。這在治療那些與ASPP2表達減少和RAS變異有關的癌癥方面，如乳腺癌和結腸癌，可能是一種有效的方法。

    陸新指出，最近開發出來的某些抗癌藥物，都是自體吞噬的強力誘發劑，但藥物效果在不同病人身上相差很大。新發現提供了一個可能的解釋：身體內部也存在著指示自體吞噬行為的因素，影響了臨床結果。這一發現也有助于醫生鑒別哪些病人更適合用藥。