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    日本研究人員日前通過動物實驗，發現了漸凍癥的發病機制，這將有助于開發出針對這種疑難病癥的有效療法。

    日本九州大學和慶應大學科研人員組成的聯合研究小組發布報告說，他們在小鼠實驗中發現，漸凍癥是由于脊髓中一種分解酶的功能降低，導致激活神經的氨基酸“D－絲氨酸”增加并蓄積，破壞了運動神經的正常功能，引起肌肉萎縮。如果能設法提高這種酶的活性，就有可能開發出有效藥物。

    漸凍癥的醫學名稱為肌萎縮側索硬化癥，是由于運動神經出現障礙，導致全身肌肉逐漸變得無力的一種疾病。由于不清楚詳細的致病原因，醫學界一直沒有找到根治此病的方法。

    研究小組通過基因操作，使小鼠的脊髓運動神經出現障礙，以模擬人類肌萎縮側索硬化癥患者的狀況。在檢測小鼠脊髓內氨基酸的含量時，研究人員發現“D－絲氨酸”的含量增加到健康小鼠的近3倍，而遏制“D－絲氨酸”增加的DAO分解酶的含量則降至正常水平的一半。