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　　腎血管性高血壓的病因主要有：

    (1)腎動脈本身病變：1.腎動脈內膜粥樣硬化瘢塊；2.腎動脈纖維組織增生；3.非特異性大動脈炎；4.先天性腎動脈異常；5.腎動脈瘤，獲得性或先天性；6.結節性動脈周圍炎；7.腎動脈周圍栓塞；8.腎動脈或迷走腎動脈血栓形成；9.梅毒性腎動脈炎；10.血栓性腎動脈炎；11.腎動脈損傷，外傷或手術創傷；12.腎蒂扭曲；13.腎動靜脈瘺；14.腹主動脈縮窄伴或不伴腎動脈梗阻。

    (2)腎動脈受壓迫：1.腹主動脈瘤；2.其他機械因素，如腫瘤、囊腫、血腫、纖維素帶、主動脈旁淋巴結炎和腎動脈周圍組織慢性炎癥等。

    腎血管性高血壓在兒童多由先天性腎動脈異常所致；青少年常由腎動脈纖維組織增生、非特異性大動脈炎引起；大于50歲的病員，腎動脈粥樣硬化是最常見的病因。

    引起腎實質性高血壓的疾病有：

    1.原發性腎小球腎炎，如急性腎炎、急進性腎炎、慢性腎炎；2.繼發性腎小球腎炎中狼瘡性腎炎多見；3.多囊腎；4.先天性腎發育不全；5.慢性腎盂腎炎；6.放射性腎炎；7.腎結核；8.巨大腎積水；9.腎腫瘤；10.腎結石；11.腎淀粉樣變；12.腎髓質囊腫病。

    無論單側或雙側腎實質疾患，幾乎每一種腎臟病都可引起高血壓。通常腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、多囊腎、先天性腎發育不全等疾病，如果病變較廣泛并伴有血管病變或腎缺血較廣泛者，常伴發高血壓。例如彌漫性增殖性腎炎常因病變廣泛、腎缺血嚴重，使高血壓極為常見；反之，微小病變、局灶性增殖性腎炎很少發生高血壓。腎結核、腎結石、腎淀粉樣變性、腎盂積水、單純的腎盂腎炎、腎髓質囊腫病以及其他主要表現為腎小管間質性損壞的病變產生高血壓的機會較少。但這些疾病一旦發展到影響腎小球功能時常出現高血壓。因此腎實質性高血壓的發生率與腎小球的功能狀態關系密切。腎小球功能減退時，血壓趨向升高，終末期腎衰高血壓的發生率可達83%。

　 腎性高血壓的發病機理主要有以下兩點： 　　

    (1)容易依賴性高血壓：大約90%的腎實質性高血壓是由于水鈉潴留和血容量擴張所致。當腎實質性病變使腎臟失去排泄飲食中所含的適量(不是過量)水、鹽時，就會造成水、鈉在體內潴留，進而使血容量過多引起高血壓。只要存在輕度的腎功能不全就會出現此機制。這類患者體內的血漿腎素和血管緊張素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血壓可通過限制水、鹽的入量或通過透析除去體內過多的水、鹽達到降壓的目的。

    2)腎素依賴性高血壓：腎動脈狹窄和10%的腎實質性高血壓是因為腎素-血管緊張素-醛固酮升高所致。利尿、脫水不但不能控制這類高血壓，反而常因利尿、脫水后腎血流量的下降導致腎素分泌增加，致血壓更趨增高。應用血管緊張素拮抗劑saralasin可以使此型高血壓急劇下降，說明腎素-血管緊張素系統在這類高血壓的發病機制中起主要作用 。

    事實上，高血壓的發病機制要比這一簡單的分類復雜得多。因為有些病人其高血壓既不能用容量超載解釋，也不是用腎素過多所能解釋得了的。同時這兩類發病機制之間是相互聯系的。血容量增多常抑制腎素-血管緊張素系統；而鹽的負荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升壓作用主要取決于鈉內環境的穩定。因此將腎性高血壓人為地區分為兩大類，主要是幫助高血壓發病機制的認識和研究，從而尋找有效的降壓途徑。

　腎性高血壓需與以下疾病相鑒別：

    (1)內分泌性高血壓：內分泌疾患中皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進癥和絕經期等均有高血壓發生。但一般可根據內分泌的病史、特殊臨床表現及內分泌試驗檢查作出相應診斷。 　　

    (2)血管病：先天性主動脈縮窄、多發性大動脈炎等可引起高血壓。可根據上、下肢血壓不平行以及無脈癥等加以鑒別。 　　

    (3)顱內病：某些腦炎或腫瘤、顱內高壓等常有高血壓出現。這些患者神經系統癥狀常較突出，通過神經系統的詳細檢查可明確診斷。 　　

    (4)其他繼發性高血壓：如妊娠中毒癥以及一些少見的疾病可以出現高血壓，如腎素分泌瘤等。 　　

    (5)原發性高血壓：發病年齡較遲，可有家族病史，在排除繼發高血壓后可作出診斷。