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    “并不是所有的腺瘤都會惡變成癌”。中山大學附屬第六醫院發布消息稱，該院研究人員發現了結直腸腫瘤的惡變新機制，此研究結果發表在最近一期的該領域國際權威雜志《胃腸病學》上。

    這個成果是由中山六院結直腸**外科駱衍新副研究員和美國華盛頓大學弗雷德·哈欽森腫瘤中心威廉·格雷迪教授牽頭，聯合中山大學、美國華盛頓大學、西儲大學和德國國家癌癥中心等多家單位關于ＤＮＡ甲基化控制結直腸腫瘤發生機制研究的研究成果，其中中山六院是第一完成單位，也是第一通訊單位。

    目前學術界認為，散發性結直腸癌主要由腺瘤發展而來。從正常結腸粘膜到腺瘤（息肉）再發展成為腺癌這是目前結直腸癌的主要發展序列，一般需要經歷十幾年、甚至幾十年的時間。息肉作為良性病變在腸鏡下即可切除，這可以有效地阻斷惡性腫瘤的發生。

    駱衍新說：“發現息肉也不用盲目驚慌，并不是所有的息肉都會惡變成癌。研究結果顯示，約１０％左右的腺瘤患者將最終演變成惡性腫瘤。”

    廣州市疾控中心日前發布數據稱，廣州市結直腸癌發病率已達３４／１０萬，十年間發病率上升了５０％，排位超過肝癌排在惡性腫瘤第二位，成為廣州市居民癌癥第二號***。相當于，每天廣州市有７．５個戶籍居民被確診為結直腸癌。

    據駱衍新介紹，他所在的團隊檢測了正常結腸粘膜、腺瘤、腺癌三種組織狀態下的基因組ＤＮＡ甲基化狀態及關鍵基因突變。

    結果發現，ＤＮＡ甲基化正是控制腺瘤究竟會不會惡變的關鍵機制，發生高甲基化的腺瘤組織容易演變成低甲基化的惡性腫瘤，而低甲基化的腺瘤則基本保持正常結腸粘膜細胞的生物學特性。

    同時，研究團隊指出，ＤＮＡ甲基化引起的“表觀遺傳學不穩定性”遠遠發生在惡性腫瘤出現之前，而這種“不穩定”狀態有可能正是導致抑癌基因失活、癌基因激活的主要機制。

    駱衍新介紹說，這個研究的意義在于發現了腺瘤中ＤＮＡ甲基化狀態是控制腫瘤惡性化分化的關鍵機制，這為腫瘤惡變提供了新思路。同時，研究中發現的關鍵基因位點，有望成為預測腫瘤是否會癌變的生物標記物，從而用以指導臨床路徑及隨訪策略的制定。

    研究還發現，這些發生在良性腫瘤中的異常ＤＮＡ甲基化基因，通常在惡性腫瘤中也參與腫瘤的進展。也就是說，這可能是自始至終調控腫瘤生物學行為的核心基因之一。

    駱衍新所在的研究團隊目前正在嘗試利用本研究發現的關鍵基因作為分子標記物，結合該院在結直腸外科收治患者較多、收治病例豐富等資源優勢，以此來預測腸鏡檢查并未發現腫瘤的患者在未來幾年內出現結直腸腫瘤的幾率，這有望將“治已病”真正發展至“治未病”。