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  糖尿病酮癥酸中毒( Diabetic  Ketoacidsis, DKA)是糖尿病最常見的急癥，臨床表現復雜，病情變化快。早期血酮升高成為酮血癥，尿酮升高成為尿酮癥，統稱為酮癥；酮體中的β-羥丁和乙酰乙酸為酸性代謝產物，消耗體內儲備堿，初期血PH正常，屬于代償性酮癥酸中毒，晚期PH下降，為失代償性酮癥酸中毒；病情進一步發展你，出現神志障礙，稱之為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。目前本癥延誤診斷和缺乏合理治療而造成死亡的情況仍然較常見。

    重度DKA發生的可能機制

  1、胰島素嚴重缺乏，體內反調節激素如胰升血糖素、生長激素、兒茶酚胺及皮質醇等激素產生過多，對糖和脂肪代謝的影響增強，促使糖原分解、葡萄糖異生，提高了血糖水平，并加速脂肪分解，使酮體生成增多和聚積，發生酸中毒。2、患者意識障礙，長時間不能進食，貯存于肝臟的葡萄糖耗竭，導致人體動員體內脂肪、蛋白質水解提供能量增加，使代謝產物中丙酮類物質增加并加重酸中毒。

  臨床表現

  早期變現為三多一少的癥狀加重；酸中毒失代償后，病情迅速變化，疲乏、食欲減退、惡心嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼出氣體有爛蘋果味（丙酮）；后期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心律加快，四肢厥冷；晚期不同程度意識障礙，反應遲鈍、消失，昏迷。感染等誘因引起的臨床表現可被DKA的表現覆蓋。少數患者表現為腹痛，酷似急腹癥。

  治療

    萄糖液有助于防止低血糖的發生和血漿滲透壓過度下降。重度DKA患者血糖降至接近16.7mmol/L時輸注葡萄糖液，碳酸氫鈉用量、酸中毒糾正時間、尿酮體轉陰時間均有所下降，且無低血糖發生。若重度DKA患者能得到充分的胰島素治療，能平穩下降血糖，能糾正嚴重高血糖，及時補充外源葡萄糖液提供細胞能量，可能能減少葡萄糖異生和脂肪、蛋白質的動員分解，更有利酸中毒的緩解和酮體的排出，同時血漿滲透壓和血糖下降更為平穩。

  小劑量胰島素0.1U/(kg·h)治療方案是目前DKA胰島素治療的標準方案，即每天給予每公斤體重0.1U胰島素，使血清胰島素濃度恒定在100-200μU/ ml,這已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應以及相當強的降血糖效應，而促進鉀離子運轉的作用較弱。血糖下降的速度一般以每小時降低約3.9-6.1mmol/L為宜，每1-2小時復查血糖，若在補充液量的情況下2小時后血糖下降不理想或反而升高，提示患者對胰島素的敏感性較低，胰島素劑量應加倍。當血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5%的葡萄糖溶液，并按比例加入胰島素，調節輸入液中胰島素的比例及每4-6小時皮下注射一次胰島素約4-6U，使血糖水平穩定在較安全的范圍內。病情穩定后過渡到胰島素皮下常規注射。

  補液是DKA治療的關鍵，應盡快補液恢復血容量和糾正失水狀態，調節酸堿平衡失調。但心、腎功能不全者，尤其是兒童和老年人應避免過度補液，應嚴密觀察血漿滲透壓、心、肺、腎功能和神志狀態，血壓一旦穩定應更謹慎補液，可將糾正丟失液體總量的時間延長至48 h 。補液均在心電監護下進行，以免患者出現腦水腫或心力衰竭等。

  嚴重的酸中毒可影響心血管、呼吸和神經系統嚴重的酸中毒可影響心血管、呼吸和神經系統功能，應給予相應治療。但補堿不應過多、過快，以免加重中樞神經系統酸中毒和組織缺氧，加重低血鉀。血鉀異常為本研究對象的主要死因。DKA患者總體鉀丟失量約300-1000mmol,另外當補液恢復血容量，應用碳酸氫鹽和胰島素后，血鉀可明顯降低，因此補鉀至為重要。定時復查血鉀，進行心電監護，結合尿量，調整補鉀量和速度，使血鉀維持在4-5mmol/L，有望進一步降低病死率。綜上所述，掌握治療原則，密切觀察病情變化，使治療措施個體化是DKA搶救成功的關鍵。