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    1 病例簡介

    患兒，男，河北省定興縣人，1歲3個月，主因“發熱、皮疹5 d” 于2010-07-03 T22：00入院。患兒5 d前無明顯誘因出現發熱，體溫最高達38.5℃ ，手足及臀部可見暗紅色皰疹，皰液渾濁，無肢體抖動、嗜睡表現，無惡心、嘔吐，既往體健，按計劃接種疫苗。父母體健。無傳染病接觸史，于當地疾控部門檢測為腸型病毒71型（EV 71）感染所致手足口病。

    入院時查體：體溫37.1℃ ，心律130次／min。呼吸30次/min，血壓80／60mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），體重10 kg，發育正常，營養中等，意識清，精神可，無脫水表現，手足及臀部可見暗紅色丘疹及皰疹，口腔內可見潰瘍，頸部無抵抗，心肺腹部查體未見異常，四肢肌力及肌張力正常，病理反射未引出，胸部x線檢查心肺膈未見異常。

    實驗室檢查：血常規：白細胞計數9.3×106／L，中性粒細胞49.3％ ，淋巴細胞45.1％ ，血紅蛋白114 g／L，血小板計數340×10 9／L ；尿、便常規正常；肝功能、腎功能、電解質正常；葡萄糖6.7 mmol／L，免疫球蛋白（Ig） G 452.2 g／L，IgA 21.3 g／L，IgM 123.2 g／L，補體C3 127.8 g／L，補體C4 37.8 g／L，C反應蛋白1.9 g／L；凝血檢查正常；乙肝指標抗一HBs陽性。

    診斷：手足口病

    入院后應用利巴韋林抗病毒，喜炎平抗感染治療，雙料喉風散外用噴于口腔潰瘍處。病情逐漸好轉，皮疹逐漸消退。入院第4天皮疹已基本消退。但入院第5天出現精神差，站立不穩，左下肢肌力下降，病理反射征陰性。行腰穿檢查，腦脊液清澈透明，滴速55滴／min，細胞數25個／ml，李凡它實驗陽性，蛋白質385 mg／L，葡萄糖3.53 mmoL／L，氯化物122 mmol／L；胸部x 線檢查未見明顯異常；左下肢脛腓骨骨質形態及密度未見改變；血清IgG 455.6 g／L，IgA 19.2 g／L，IgM 123.3 g／L，補體C3 118.4 g／L，補體C4 28.5 g／L，C反應蛋白0.3 g／L。

    補充診斷：手足口病合并病毒性腦炎

    應用大劑量甲潑尼龍（天津藥業焦作有限公司，生產批號09122301） 10 mg·kg-1 ·d-1，靜脈滴注，應用3 d后逐漸減量，繼續應用5 d后停用。丙種球蛋白（華蘭生物工程股份有限公司，生產批號0909024），2g/kg，靜脈滴注，3 d沖擊治療。并給予甘露醇、神經節苷脂及磷酸肌酸鈉對癥治療，入院第13天患兒肌力基本恢復，行走正常。第l4天辦理出院手續。1個月后隨訪，患兒一切正常。

    2 討論

    手足口病是由腸道病毒引起的急性傳染病，多發生在學齡前兒童，尤以3歲以下年齡組發病率最高，偶見于成人。引起手足口病的病毒主要為小RNA病毒科、腸道病毒屬的柯薩奇病毒A組16、4、5、7、9、110型，B組2、5、13型，埃可病毒和EV 71，其中以EV 71及柯薩奇病毒A組16型最為常見。通常情況下，EV71型手足口病患兒較柯薩奇病毒A組l6型手足口病患兒病情重，神經系統并發癥比例高，亞太地區EV 71分型以C型主，EV 71神經毒性的機制，從細胞或分子水平仍不明確。有文獻報道2008年報告手足口病≤5歲兒童EV 71感染實驗室診斷重癥病例81.59％ ，EV 71感染占實驗室診斷死亡病例的96.43％ 。手足口病所致腦炎主要表現為無菌性腦膜炎、腦干腦炎和脊髓灰質炎樣的麻痹等多種與神經系統相關的疾病。在全球，隨著消滅脊髓灰質炎活動的開展，急性弛緩性麻痹已經得到控制，但EV 71取而代之成為全球范圍內最重要的中樞神經毒性病原 。

    一般認為，手足口病并發腦炎是在病毒感染中毒癥狀最重時發生，一般在發病后1～ 4 d發生，并且隨病情控制而逐漸得到緩解 。本例患兒經積極治療，皮疹逐漸消退，病情好轉。在皮疹基本消退后的恢復期突然發生腦炎表現，經應用大劑量激素及靜脈滴注丙種球蛋白等積極治療，病情才逐漸得到控制，需要引起臨床醫生警惕。考慮所感染的病毒株EV 71型毒力強 ，不除外病毒變異的可能。因為條件所限，未能行病毒分型。另外，患兒兩次查IgG及IgA均偏低，提示患兒體液免疫功能低下，考慮也是導致患兒病情危重的因素之一。臨床應對明確診斷EV 71病毒株感染的患兒密切觀察，即使是病情緩解過程中也有可能發生腦炎，引起病情加重。應及時阻斷病情發展，避免神經源性肺水腫、多臟器功能衰竭等嚴重并發癥。