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    100萬億多個細菌細胞生活在每個人的腸道內，比人體本身所擁有的細胞數量多10倍。如今，美國賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院微生物學副教授David Artis博士和博士后研究員David Hill與來自在美國費城兒童醫院、日本和德國公共機構的研究人員，發現這些人腸道內共生菌（commensal bacteria）可能在影響和控制過敏性炎癥（allergic inflammation）中發揮著一種重要的作用。人類和體內細菌之間產生的這種共生關系對彼此都有利。相關研究結果于2012年3月25日發表在Nature Medicine期刊上。

    已有研究證實選擇性操縱共生菌群體能夠影響免疫系統，比如對病人的研究提示著共生菌群體的變化或者服用廣譜抗生素能夠讓他們容易患上全身性過敏癥，而在動物模式的研究則表明共生菌能夠影響腸道內局部免疫細胞。但是共生菌影響宿主免疫系統（特別是到底影響宿主免疫系統中哪些部分）的細胞和分子機制，人們還沒有得到很好地理解。

    Artis和他的同事們集中研究一種被稱作嗜堿性粒細胞（basophil）的白細胞在導致過敏性炎癥產生中所起的作用，以及嗜堿性粒細胞反應和過敏癥之間的關系。

    研究人員讓小鼠口服廣譜抗生素從而清除某些類型的細菌，隨后研究血液中循環流通的嗜堿性粒細胞數量的變化。

    利用肺部過敏性炎癥（擁有一些與人哮喘相同的特征）的小鼠模式動物作為研究對象，他們發現抗生素治療導致嗜堿性粒細胞反應顯著性提高，而且嗜堿性粒細胞介導的過敏性氣道炎癥（allergic airway inflammation）嚴重程度顯著地加深。此外，他們也觀察到小鼠血清IgE水平增加。

    在經過抗生素治療的小鼠接觸到屋塵螨（house dust mite）過敏原之后，它們在血液和淋巴結中產生較高的嗜堿性粒細胞反應，并表現出加重的過敏反應，而且在肺部產生增強的炎癥反應。

    在無菌環境中培養的無菌小鼠缺乏所有活著的共生菌，而且它們表現出在抗生素治療的小鼠接觸屋塵螨過敏原之后觀察到的類似反應。這一發現表明共生菌來源的信號負責維持正常的嗜堿性粒細胞數量保持不變。

    Artis和他的同事們也發現血清IgE濃度和循環流通的嗜堿性粒細胞數量受到B細胞內源性表達的髓系分化因子88（myeloid differentiation factor 88, MyD88）的限制。已知MyD88在識別細菌來源因子中發揮著作用，而且來自共生菌的信號通過IgE限制骨髓中嗜堿性粒細胞前體細胞（basophil precursor cell）的增殖來控制循環流通的嗜堿性粒細胞數量。

    歸納在一起，這些發現表明常駐性共生菌群體影響和控制嗜堿性粒細胞反應，從而影響身體對我們環境中過敏原作出的反應。

    鑒定出共生菌、嗜堿性粒細胞和過敏癥之間存在的機制性關聯有助于人們開發出治療性藥物來阻斷或抑制過敏癥產生。進一步研究和鑒定這些共生途徑也可能有助于揭示與免疫系統功能相關聯的其他慢性疾病。