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    來自中科院微生物研究所的研究人員發表了題為“Binding of herpes simplex virus glycoprotein D to nectin-1 exploits host cell adhesion”的文章，揭示了單純皰疹病囊膜表面糖蛋白D（gD）與其細胞受體nectin-1的復合體結構，從而解析了這兩者之間的分子水平上的相互作用模式，相關成果公布在12月的Nature Communications雜志上。

    領導這一研究的是微生物研究所高福研究員，其早年畢業于山西農業大學，曾在英國牛津大學，美國哈佛醫學院進行博士后研究工作。主要研究領域是蛋白質之間的相互作用，尤其是有關分子免疫學與分子病毒學方面的蛋白質相互作用。

    有囊膜病毒的囊膜與宿主細胞膜融合是病毒侵入宿主最關鍵的步驟之一，根據膜融合的特點不同，可將囊膜病毒分為I型（流感病毒、艾滋病毒），II型（日本腦炎病毒、西尼羅河病毒）和III型（皰疹病毒）。I型和II型囊膜病毒由于只需要單一糖蛋白來完成融合，過程相對簡單，因而已經有較深入的研究。但是III型囊膜病毒的膜融合需要多個病毒蛋白與多個細胞表面受體參與，相互協調才能完成膜融合，整個過程比較復雜，其機制還很不清楚。

    單純皰疹病毒作為III型囊膜病毒的典型代表，研究清楚其囊膜蛋白與受體相互作用方式，對闡明這類III型囊膜病毒的侵入機制有重要意義，同時，也會為開發抑制皰疹病毒融合的小分子藥物奠定理論基礎。

    單純皰疹病囊膜表面糖蛋白D（gD）在膜融合過程中發揮著啟動膜融合進程的重要作用，這需要通過結合受體來實現。Nectin-1是重要的細胞表面粘附分子，也是gD的關鍵性受體。盡管Nectin-1作為gD的受體早已知曉，多年來人們對二者的相互作用方式也有種種猜測，但一直都沒有確定的結論。

    研究人員通過結構生物學技術，解析了gD與其細胞受體nectin-1的復合體結構， 揭示了gD與nectin-1在分子水平上的相互作用模式。研究表明，gD蛋白結合于nectin-1分子二聚化的接觸面上，這一結合模式破壞了nectin-1自身的二聚化，進而削弱了細胞粘附，有利于病毒入侵。這種作用模式暴露了HSV病毒“剝削”宿主分子為己用的機制。

    高福研究組近年來發表了多項重要的成果，今年還在德國大腸桿菌疫情發生后，與其它國家科學家們一道，在NEJM雜志上發表了相關重要成果，解析了此次德國腸出血性大腸桿菌疫情給全球科研的新啟示，具體見：軍事醫學科學院等發影響因子53的論文。