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    據5月26日出版的《新英格蘭醫學雜志》（New England Journal of Medicine）上發表的一篇報道，某些哮喘患者在未合并其他炎癥時，單純的反復性支氣管收縮即可引起氣道重構。

    過敏原激發試驗后氣道結構的變化一直被歸因于嗜酸性粒細胞性炎癥，但英格蘭南安普頓大學的Christopher L. Grainge博士及其同事推測，過敏原暴露所致哮喘患者氣道狹窄所產生的機械應力“本身可能就足以**氣道重構的發生，這種重構并不單單依賴于炎癥誘發的氣道內嗜酸性粒細胞聚集” 。

    為驗證這一觀點，他們選擇了12名存在輕度特應性哮喘的成人志愿者，隨機分為4個研究組。這些受試者在基線時進行了支氣管鏡檢查，2周后又連續進行了3次吸入激發試驗，每隔2天1次，4周后進行了最終的支氣管鏡檢查。研究者們利用支氣管內活檢取得的組織樣本和每次支氣管鏡檢查的支氣管肺泡灌洗液，評估氣道重構的標志物；使用塵螨過敏原（可以募集嗜酸性粒細胞，誘發支氣管收縮）或乙酰甲膽堿（僅誘發支氣管收縮）進行反復的吸入激發試驗；同時，還進行了兩組對照試驗：在應用沙丁胺醇預防支氣管收縮后，以生理鹽水安慰劑或乙酰甲膽堿進行反復的激發試驗，后一對照試驗校正了氣道內任何非支氣管擴張劑受體介導的乙酰甲膽堿作用。

    結果顯示，在誘發了支氣管痙攣的組中，繼吸入激發試驗后可見氣道重構的明確特征，無論**物如何。由此可見，重構與氣道內嗜酸粒細胞的募集無關（N. Engl. J. Med. 2011;364:2006-15）。另外，在主動吸入激發試驗后，可見黏液分泌細胞增多，這提示哮喘患者的支氣管收縮可**黏液生成過多，并因此進一步加重氣道阻塞；同樣，在主動吸入激發試驗后，調節細胞增殖的蛋白表達增加，黏膜下層內的基底膜下層膠原增厚，這些變化均顯示了“壓力引起的上皮損害和進行性的增殖修復反應”。

    當前哮喘管理的主要目的是通過靶向作用于氣道炎癥，減少癥狀和控制病情。本研究的結果提示，除此之外，還應結合穩定氣道口徑和預防支氣管收縮的其他靶向治療。研究者認為，本研究的結果不僅關系到哮喘患者的治療，還解釋了慢性咳嗽患者的氣道重構。

    在隨刊述評中，哈佛公共衛生學院的Daniel J. Tschumperlin博士稱，Grainge博士的研究“為進一步探討預防支氣管收縮的治療策略能否對氣道重構甚至是氣道功能產生有利影響提供了一個有說服力但很牽強的依據”（N. Engl. J. Med. 2011;364:2058-9），也為進一步的研究擴展了思路。另外，在這些患有輕度特應性哮喘的受試者中所觀察到的支氣管收縮劑引起的重構是否可以泛化至廣譜的臨床哮喘表型，在該研究中氣道重構是否足以影響到氣道功能，以及在完成研究后這種重構是持續存在、進展還是消失，還需要通過進一步的研究加以明確。

    原文地址：

    http://portal.elseviermed.cn/107/6616/?elsca1=Tracking&elsca2=HomeTopNews&elsca3=Details