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    心房顫動（Atrial Fibrillation,AF）發病率高，致殘、致死率高早已引起醫藥學界高度關注，尤其是近30年來，關于對房顫的基礎與臨床的研究成果層出不窮，這些研究成果業已融入國內外指南/共識之中，詳見房顫文獻精選，對房顫規范化治療產生巨大的推動作用。外科治療房顫高度關注左心耳處理（封閉或切除）的成功經驗，內科應該借鑒。

    武漢大學人民醫院黃從新教授對近年來左心耳的相關研究做了梳理，具體內容如下：

    一、左心耳的形態

    左心耳（Left Atrial Appendage,LAA）是胚胎時期原始左心房的殘余附屬結構，為狹長、彎曲的管狀盲端。其特殊的解剖結構和纖維走形使心電活動在左心耳內的傳導有別于左心房（Left Atrium,LA）。胚胎時期的左心房主要由原始肺靜脈（Pulmonary Veins,PVs）及其分支融合而成。在PVs插入LA的過程中，LA內膜血管壁成分逐漸增多，而冠狀靜脈竇來源的心肌成分逐漸縮小并包繞原始LA分割形成左心耳.

    近年研究發現，左心耳不僅是血栓形成的常見部位，也是房性心律失常產生和維持的重要部位。組織胚胎學證實，與PVs和LA體部不同，左心耳口部沒有血管壁成分，其內膜僅由富含彈性纖維的膠原層和少量散在的平滑肌細胞組成，體部則包含豐富的心肌細胞，形成肉眼可見的梳狀肌。左心耳口部心肌細胞稀少的這種解剖特點使其成為折返性心律失常潛在的關鍵傳導區。與發育成熟的左心房不同，左心耳不僅具有獨立于左心房體部的功能，而且對緩解左心房壓力、保證左心室充盈起重要作用。而房顫時，左心耳入口明顯增寬，失去有效的規律收縮，心耳壁的內向運動難以引起足夠的左心耳排空，導致血液在左心耳淤積，進而形成血栓的病理基礎。另外，左心耳自身的形態特點易使血流產生漩渦和流速減慢，也是促使血栓形成的條件。Di Biase等報道了987例Paroxysmal and PsAF患者二次消融，266（27%）觸發灶在左心耳內，發現其中86例（8.7%）無肺靜脈或肺靜脈外病灶的依據，左心耳是唯一心律失常病灶。鑒于這些發現，既往報道隔離左心耳可以改善long-lasting PsAF首次和二次消融的臨床結果。

    目前這些研究更加重視左心耳致心律失常的作用，尤其是關注與房顫消融相關的器質性房性心律失常。研究認為左心耳是持續房顫患者在首次和二次消融時局部折返房速的重要促發因素，以左心耳內的長碎裂或舒張中期電位為靶點消融可成功消融房速，并較長時間能夠維持竇律。

    二、房顫患者如何處理左心耳？

    竇性心律時，左心耳因具有正常收縮能力而很少形成血栓，經食管超聲檢查（TEE）呈現特征性血流頻譜：向上的排空波由左心耳主動收縮產生，其后的充盈波則由左心耳彈性回縮或當房室間壓力階差消失時肺靜脈充盈左房及左心耳所致。房顫時這種特征性頻譜曲線消失，血流呈不規則的鋸齒樣改變，且其血流速度明顯降低。病理狀態下左心房壓力增高時，左心房及左心耳均通過增大內徑及加強主動收縮力來緩解左心房壓力，保證左室足夠的血液充盈。隨著左心房的增大，左心耳的充盈和排空速度也逐漸降低。竇性心律患者或正常左心耳形態大多呈楔形，少數呈三角形。房顫時，左心耳入口明顯增寬，呈球形或半球形改變，且失去有效地規律收縮，血液在左心耳淤積，進而形成血栓的病理基礎。房顫患者左心耳內的血栓形成主要包括自發性顯像（Spontaneousechocontrast,SEC）、泥漿樣改變（Sludge）及血栓形成（Thrombosis）三個階段。

    有研究發現，在這一過程中，左心耳結構不同程度增大，血流速度及各壁運動速度均降低，血栓形成的危險性逐漸增加，而且隨左心耳不斷增大，其充盈及排空速度逐漸降低，提示左心耳結構與功能變化呈線性負相關。

    （一）經皮左心耳封堵

    1.PLATTO封堵系統 2009年Block等報道了PLATTO研究中64例患者隨訪5年的試驗結果，發現僅1例手術相關并發癥（心臟壓塞），隨訪期間卒中/短暫性腦缺血發作（TIA）發生率為3.8%/年，低于CHADS2評分預測的年發生率6.6%/年，提示PLATTO系統具有較好的安全性和有效性。隨后的歐洲PLATTO研究顯示，180例入選患者中162例封堵成功，2例患者術后24小時死亡，6例患者發生心臟壓塞（其中2例需行外科手術治療），隨訪期間卒中發生率為2.3%/年，低于CHADS2評分預測的發生率6.6%/年，提示PLATTO系統相對安全、并且相對有效。

    2.PROTECT-AF后續注冊研究 Watchman封堵裝置是以鎳鈦合金作為自膨脹結構框架，覆蓋以聚乙烯多孔滲透膜，其框架上有倒鉤與心耳固定。PROTECT-AF試驗是一個與華法林治療的隨機對照試驗，此為非劣性試驗。共入選非瓣膜性心房顫動患者707人，所有病人至少有一項危險因素（年齡>75歲、高血壓、心衰、糖尿病或腦卒中史），隨機分為封堵阻（463例）或華法林治療組（244例），置入封堵器組華法林術后使用45天，隨后服用氯吡格雷4~5個月，終身服用阿司匹林。試驗終點包括腦卒中、體循環栓塞、心血管死亡。平均隨訪（2.3±1.1）年，結果顯示封堵器組和華法林組主要終點事件分別為3.0%和4.3%/年。與對照組相比主要終點事件、腦卒中及心血管死亡分別下降38%、29%和38%.然而主要安全終點（出血、手術相關并發癥）副作用的發生率在封堵組高于華法林抗凝組（7.4%/100例/年 vs. 4.4/100例/年），增加77%,包括22例心包填塞（4.8%），4例氣栓（0.9%）和3例裝置相關的栓塞。需要輸入紅細胞≥2個單位的出血或外科干預（3.5%）。大多數副作用發生在手術后第一周并且隨著時間的延長，封堵組的出血率明顯低于華法林組。同時，隨著手術技術的日益嫻熟，手術操作并發癥也逐漸降低。在隨后的CAP Registry研究中，手術相關并發癥明顯減低，心包填塞事件由PROTECT-AF試驗中的5%降至2%.

    3. AMPLATZER Cardiac Plug封堵器（ACP） Amplatzer Cardiac Plug是一款雙碟樣左心耳封堵裝置，其結構類似于Amplatzer房間隔封堵裝置，由一個置于左心耳的碟形葉片和一碟形帽構成，期間由凹陷的腰部連接，遠端的碟形片置于左心耳防止移位，近端的碟形帽封住左心耳的耳口。Park等報道了歐洲地區2008年12月~2009年11月期間，10個醫學中心的143例房顫患者植入Amplatzer Cardiac Plug封堵器預防血栓栓塞的初期臨床經驗，137例患者嘗試植入封堵器，其中132例（96%）成功，10例（7%）患者發生嚴重并發癥：3例缺血性卒中、2例植入器械栓塞（均經皮成功取出）、5例臨床顯著性心包積液。同年，Lam等報道了亞太地區使用Amplatzer Cardiac Plug封堵器預防血栓栓塞的初期臨床經驗。研究入選了2009年6月~2010年5月期間，香港和澳大利亞兩個醫學中心，20例具有栓塞高危風險但對華法林治療禁忌的非瓣膜性房顫患者。

    研究顯示，19例患者左心耳封堵成功，另1例患者因導管相關血栓形成放棄；1例患者出現冠脈空氣栓塞，1例患者發生經食道超聲檢查所致食道損傷；隨訪1月經食道超聲檢查證實所有患者左心耳口部封堵成功，無器械相關血栓；平均隨訪12.7月，無卒中事件或死亡發生。這些初期臨床試驗表明，房顫患者使用Amplatzer Cardiac Plug封堵器封堵左心耳也是安全可行的。早期的臨床試驗在歐洲進行，回顧性研究顯示Amplatzer Cardiac Plug心耳封堵器置入的成功率為94%（132/141），嚴重副作用的發生率為7.0%:3例缺血腦卒中、2例器械性血栓、5例心包填塞。此裝置最大的優點是圍手術期不需要抗凝治療，代之以雙聯抗血小板治療1個月，繼而單用阿司匹林6個月。近日，第二代Amplatzer Cardiac Plug也用于臨床，二代Amplatzer Cardiac Plug與一代封堵器相比，其頸部稍長，固定錨更多，與心耳口接觸更加緊密。在二代Amplatzer Cardiac Plug單中心臨床試驗中，共入選152例病人，平均CHA2DS2-VASc評分3.4±1.7,HAS-Blood積分2.4±1.2,對照組32人，封堵器組120人，圍手術期并發癥（手術并發癥、出血）為9.8%.事件終點（死亡、腦卒中）發生率為0.血栓事件對照組為12%,封堵器組為2%.平均隨訪32個月，晚期死亡15例，5例為心血管死亡，其余為非心臟原因死亡。

    （二）經胸直視或經胸腔鏡

    左心耳切除/結扎 經胸直視或經胸腔鏡切除/結扎左心耳是預防血栓的另一方法。ACC/AHA/ESC 2006心房顫動治療指南中明確指出：左心耳的切除或者結扎，能夠從根本上減少AF治療術后的血栓栓塞幾率。然而，研究發現外科左心耳結扎經常會出現術后左心耳閉塞不完全。隨著器械研發的進步，新型左心耳閉合夾的使用提高了外科手術閉塞左心耳的效果。2010年，瑞士專家Salzberg SP等使用新型閉合夾經心外膜表面進行左心耳閉合，34例患者全部手術成功，無相關并發癥發生，術后三個月的隨訪未見左心耳血栓或卒中事件發生。Garcia的研究表明，房顫的出現和術中未結扎左心耳是瓣膜手術后中風發生的唯一風險因素，其結論為二尖瓣置換手術中結扎左心耳可以減少遠期栓塞事件的發生，應當將該方法作為二尖瓣手術的一個治療環節。同樣對于非瓣膜型AF來講，左心耳切除對于降低中風率有著潛在的價值。12例患者術中左心耳即刻結扎成功者，隨訪3個月，9例（75%）呈現不完全性堵塞。心外膜左心耳夾閉（AtriClip）：2008年10月~2009年6月，美國7個中心共納入71例患者，70例患者嘗試左心耳夾閉，1例患者因左心耳太小被剔除，67例患者（95.7%）夾閉成功。無器械相關不良事件和圍術期死亡事件發生。隨訪3個月，61例患者接受CT或TEE評價，其中60例（98.4%）左心耳完全閉塞。

    三、總 結

    房顫病人的卒中預防至關重要。雖然華法林及新型抗凝藥物的應用大大降低了卒中事件的發生，但仍存在出血、用藥量不足、依從性差等缺陷，而且有相當一部分患者用藥療效不顯著或存在抗凝禁忌，卒中隱患仍然存在。左房耳部被認為是房顫患者導致栓塞事件的血栓形成主要部位，對左房耳部解剖及生理的進一步認識開啟了左心耳外科閉塞術及經皮左心耳封堵技術的發展。近年來一系列研究表明，經皮左心耳封堵術與傳統藥物治療相比，可降低卒中的發生率，對于抗凝禁忌的患者尤為適用。左心耳是AF患者血栓形成的重要部位，亦是心律失常重要起源部位。左心耳干預不僅可減少AF患者血栓栓塞風險，且可治療源于左心耳的心律失常。準確定位左心耳口部是處理左心耳的關鍵。比較左心耳不同干預方法的遠期有效性和安全性是未來重要研究內容。