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    由任職于深圳北京大學香港科技大學醫學中心和香港科技大學的鄔振國教授發表在11月18日的《生物化學雜志》論文已被來自深圳北京大學香港科技大學醫學中心、香港科技大學的研究人員證實，在橫紋肌肉瘤中miR-203常常下調，其再表達可以抑制橫紋肌肉瘤的生長和轉移，促進其終末分化，表明miR-203是橫紋肌肉瘤一個有潛力的治療靶點。

    其主要研究方向包括：骨骼肌干細胞的調控及骨骼肌細胞分化的機理；EBV編碼的LMP1的信號傳導機理及鼻咽癌細胞中microRNA的研究。

    橫紋肌肉瘤是一組具有骨骼肌發生特征的異質性軟組織惡性腫瘤，約占15歲以下兒童軟組織肉瘤的50%,占兒童所有惡性腫瘤的4-8%.根據其組織學和遺傳學特點可分為較常見的胚胎性橫紋肌肉瘤（ERMS）、更具侵襲性的腺泡狀橫紋肌肉瘤（ARMS）和罕見的成人多形性橫紋肌肉瘤。橫紋肌肉瘤在組織學、年齡、發病部位和預后上有著很大的差異，部分腫瘤形態學上分化很差，常常很難與一些小圓細胞腫瘤鑒別。因此，研究橫紋肌肉瘤發生過程中的分子改變有助于闡明橫紋肌肉瘤的發生機制，并對其診斷、治療和預后評估具有重要意義。

    多年來，已鑒別出許多促進腫瘤形成的蛋白質編碼抑癌基因和癌基因。在過去的10年里，microRNA（miRNA）作為一種新型的非編碼RNA出現，被證實參與調控了腫瘤形成。有研究顯示，參與腫瘤形成的部分miRNAs可能是作為癌基因或是抑癌基因來發揮作用。此外，miRNA還能夠通過調控其靶基因與其余相關基因之間的相互作用來參與大部分腫瘤的發生和發展。

    當前，已有幾個miRNAs被確定促進了橫紋肌肉瘤形成。一組肌肉特異性miRNAs（MyomiR）包括miR-1、miR-133和miR-206被發現在橫紋肌肉瘤中調控失常。此外，miR-26a、miR-29和miR-183也被證實在橫紋肌肉瘤中失調控。miR-203是一種與許多癌癥相關的miRNA,然而目前對于其在橫紋肌肉瘤中的狀態并不清楚。

    在這篇文章中，研究人員在兩種橫紋肌肉瘤細胞系中證實通過啟動子超甲基化導致了miR-203表達下調，采用DNA去甲基化制劑可以重激活miR-203.在橫紋肌肉瘤細胞中重表達miR-203可以抑制其遷移和增殖，促進終末成肌分化。機制研究結果表明，在橫紋肌肉瘤細胞中miR-203是通過直接靶向p63和白血病抑制因子受體（LIFR） 來發揮腫瘤抑制效應，并通過分別抑制Notch和JAK1/STAT1/STAT3信號通路促進了成肌分化。

    這些研究結果表明，miR-203在橫紋肌肉瘤形成中發揮了腫瘤抑制作用，其是橫紋肌肉瘤一個有潛力的治療靶點。