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    來自波士頓兒童醫院的科學家們報道發現，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌引起的侵入性皮膚感染及其他的嚴重疼痛性感染所造成的疼痛，似乎并非如從前認為的那樣是由于身體免疫反應所導致，而是由這些侵入細菌自身誘導產生。并且，他們的研究證實一旦痛覺神經元“感知”這些細菌，它們會抑制免疫系統，有可能幫助增強了細菌的毒力。

    這項在小鼠模型中完成，在線發表在8月21日的《自然》（Nature）雜志上的新研究，有可能改變醫生們思考如腦膜炎、壞死性筋膜炎、泌尿道感染、齲齒和腸道感染等各種侵入性、疼痛性感染的方式。
 

    “如果我們能夠阻斷感染組織的疼痛，并且能阻止痛覺神經對免疫系統的所作所為，可能有助于我們更好地治療細菌感染，”研究的第一作者、波士頓兒童F.M. Kirby神經生物學項目部Clifford Woolf博士實驗室神經免疫學家Isaac Chiu說。

    在啟動這項研究之前，Chiu和共同作者Christian A. Von Hehn博士曾將感覺神經元與免疫細胞放在一個培養皿中培養，觀察感染過程中它們如何相互作用。“令人驚訝地是，神經元立刻對細菌做出了反應，”Chiu說。

    這激勵了他們轉向研究活體皮膚感染模型，與波士頓兒童醫院細胞和分子醫學項目部Michael Carroll博士實驗室的研究生Balthasar Heesters密切合作，第一次利用他們的知識來研究疼痛。

    “發現痛覺神經元一旦受到細菌激活便會抑制免疫系統，同樣出乎我們的意料之外。我當時想它們應該是做相反的事情，”Chiu說。

    為什么激活的痛覺神經元會試圖去削弱對感染的免疫反應？Chiu猜測，神經元正在致力保護組織免受炎癥免疫反應造成的進一步傷害--細菌可能利用了一種保護性機制來讓它們獲利。

    在這項研究中，Chiu和同事們檢測了葡萄球菌皮膚感染小鼠的疼痛、組織腫脹、小鼠體內的免疫細胞及活菌數量。他們發現疼痛水平與活菌數量密切相關，并在組織腫脹達到最大之前到達高峰，疼痛的原因在于細菌，而不是局部的炎癥反應。研究小組還證實了細菌、痛覺神經元與免疫系統關鍵細胞之間的溝通。

    細菌“與神經元對話”

    研究表明，金黃色葡萄球菌分泌了兩種化合物與感覺神經元溝通，誘導疼痛：

    N-甲酰基肽（N-formyl peptides）：研究小組證實，痛覺神經元攜帶著檢測這些肽的受體：FPR1受體。當小鼠不能生成這些受體時，它們的疼痛反應減輕。

    成孔毒素（Pore-forming toxin）：其他毒力細菌也分泌這些蛋白質，它們停靠感覺神經末梢，在細胞膜上形成大孔讓離子進入到細胞中，觸發神經發出疼痛信息。成孔毒素被稱作為α毒素，已知可以幫助金黃色葡萄球菌傳播至皮膚和肺。

    這些研究結果表明，通過阻斷FPR1受體，阻斷感覺神經元上的α毒素 （ADAM10） 受體，或是通過這些孔傳遞藥物，有可能成為阻斷疼痛信號的新方法。Chiu說，這些方法還有可能阻止神經元抑制免疫反應，但這還有待證實。

    抑制免疫系統

    進一步的小鼠實驗表明，在局部感染位點感覺神經元以兩種方式抑制了免疫反應，有可能使得細菌得以繁殖：

    天然免疫：激活的痛覺神經元減少了感染第一重要救援者：中性白細胞和單核細胞的流入。當在小鼠體內通過遺傳技術除去這些神經元時，免疫細胞的數量增多。研究小組進一步證實，神經元是通過一些肽分子與免疫細胞對話的。例如，一種叫做CGRP的分子阻止了巨噬細胞生成TNF-α，這一重要的信號可以召集免疫防御對抗細菌。

    引流淋巴結：通常情況下，入侵細菌的抗原會從感染位點引流到淋巴結，在那里T細胞和B細胞聚集，產生身體第二波免疫反應。研究小組證實，激活的痛覺神經元減少了T細胞和B細胞遷移到淋巴結。在除去痛覺神經元的感染小鼠體內，淋巴結中有更多的T細胞和B細胞。

    研究人員計劃進一步研究疼痛-細菌-免疫系統之間的關系，探討能阻斷毒力細菌感染引起的疼痛，并可能對抗免疫抑制的治療。

    Chiu 總結說：“我們發現免疫系統的主要部分并非是感染過程中疼痛的必要條件，而細菌自身才是許多疼痛的根源。在感染過程中治療疼痛，我們或許需要考慮如何阻斷致病元件本身，而不僅僅是免疫/炎癥信號通路。我們還發現激活后的感覺神經元調解了免疫系統。盡管我們還沒有證實，這表明了毒力菌株能夠引起疼痛，使得它們可以利用神經元來抑制免疫，或許給予了它們一種優勢。”