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    雙水楊酯可阻止tau蛋白在大腦的蓄積，防止類似于阿爾茨海默病和FTD患者中見到的認知障礙。

    雙水楊酯可抑制tau蛋白乙酰化，后者可改變蛋白質的功能和性質。文章在《Nature Medicine》雜志發表，研究人員發現乙酰化的tau蛋白是tau蛋白的特殊毒性形式，促使神經退行性變和認知缺陷。雙水楊酯在額顳葉癡呆小鼠模型中成功逆轉了這一影響，降低大腦內tau蛋白水平，挽救記憶障礙，防止海馬（大腦記憶形成的關鍵區域，老年癡呆累及部位）萎縮。

    “我們首次發現一種可逆轉tau蛋白所有毒性的藥物方法，”共同資深作者，來自Gladstone研究所Li Gan博士說。“值得注意的是，即使在發病后給藥，雙水楊酯也能達到良好的保護作用，這表明它可能是一種有效的治療選擇。”

    盡管長時間以來認為tau蛋白是老年癡呆癥的治療目標，但一直沒有患者可用的以tau蛋白為靶向的治療藥物。此外，蛋白如何在腦內形成、產生毒性及引發疾病，很大程度上仍然是個謎。

    通過觀察阿爾茨海默病尸檢顱腦組織，Gan博士的團隊發現tau蛋白乙酰化是病理學首發征象之一，甚至在檢測到tau蛋白纏結之前已發生。乙酰化的tau蛋白不僅標志著疾病的進展，也促發tau蛋白蓄積和毒性作用。更重要的是，在動物FTD模型中，當tau蛋白乙酰化之后，神經元降解蛋白質的能力下降，導致其在大腦內蓄積，這反過來導致小鼠該部位萎縮并在幾種不同的記憶測試中表現出認知障礙。

    Gladstone科學家們發現雙水楊酯能抑制大腦中的酶p300,后者在阿爾茨海默病患者中的含量升高，并觸發乙酰化。通過這種方式阻斷tau蛋白乙酰化可增強tau蛋白逆轉，有效降低腦內tau蛋白水平。這扭轉了tau蛋白引起的記憶障礙，防止腦細胞丟失。

    “針對tau蛋白乙酰化可能是治療人類tau蛋白病變如阿爾茨海默病和FTD的一種新的治療策略，”共同資深作者，Gladstone研究所資深研究員Eric Verdin博士稱。“鑒于雙水楊酯是一種歷史悠久且相對安全的處方藥，我們相信它很快就會有臨床意義。”

    科學家們稱，一項使用雙水楊酯降低進行性核上性麻痹——另一種tau蛋白介導的神經系統疾病——患者tau蛋白水平的臨床試驗已經啟動。