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      來自北京大學腫瘤醫院、北京生命科學研究所（NIBS）的研究人員證實，BMP-BMPR信號通路激活導致了EGFR突變肺鱗癌患者對表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKI）耐藥。這一研究發現發布在7月27日的《美國國家科學院院刊》（PNAS）上。

    北京大學腫瘤醫院的王潔（Jie Wang）教授及美國科學院院士、北京生命科學研究所所長王曉東（Xiaodong Wang）博士是這篇論文的共同通訊作者。

    肺癌是目前發病率和病死率最高的惡性腫瘤，在世界范圍內每年因肺癌導致的死亡超過100萬人。根據臨床和組織病理學特征，肺癌可以大致分為非小細胞肺癌（NSCLC）和小細胞肺癌（SCLC,）兩種類型，其中非小細胞肺癌約占全部肺癌的85%。NSCLC可進一步細分為腺癌（ADC，約占48%）、鱗癌（SqCCs，約占28%）和大細胞癌（LCC，約占24%）。

    表皮生長因子受體（EGFR）是一種廣泛分布于人體各組織細胞膜上的多功能糖蛋白，為HER/ErbB家族的4個成員之一，其在腫瘤細胞的生長、局部浸潤、血管形成、腫瘤轉移以及蛋白翻譯和細胞代謝中都起到重要作用。

    目前用于治療NSCLC 的EGFR 靶向藥物主要有西妥單抗（Cetuximab）， 吉非替尼（gefitinib）和厄羅替尼（Erlotinib）。后兩者是一種可逆性小分子靶向治療藥物，其在細胞內與ATP 競爭結合EGFR 酪氨酸激酶活性區，從而抑制EGFR 的自身磷酸化及其下游信號通路的傳導，為EGFR-TKI類藥物。在過去的10年中，EGFR-TKI類藥物在很大的程度上改善了NSCLC的治療效果和治療模式。但有研究發現分子靶向療法對NSCLC的臨床利益在肺腺癌和肺鱗癌之間存在差異。

    在這篇文章中研究人員報告稱發現，是由于BMP-BMPR-Smad1/5-p70S6K激活導致了包含EGFR突變的肺鱗癌對EGFR-TKIs耐藥。結合EGFR-TKI和BMPR或下游mTOR特異性抑制劑來治療這些腫瘤細胞，可以有效逆轉對EGFR-TKI的耐藥。并且，用PI3K/mTOR雙抑制劑BEZ235來阻斷整條PI3K-AKT-mTOR信號通路也可以有效治療這種肺鱗癌亞型。

    這項研究為治療攜帶EGFR突變的肺鱗癌患者提供了一個可行的臨床治療策略。